Fetal supraventriküler taşikardi

Amaç

Aralıklı ya da devamlı olabilen fetal supraventriküler taşikardi (SVT) tanısı, ekokardiografide 1:1 atrioventriküler ileti olması ve kalp hızının 220-240 atım/dakika olması ile konulur. Burada, non-stres testte (NST) variabilite kaybı ve aralıklı taşikardi atakları ile prezente olan bir fetal SVT olgusunu sunmayı amaçladık.

Olgu

Otuz ikinci gebelik haftasında NST’de variabilite kaybı, aralıklı taşikardi atakları, ekokardiografide 230 atım/dk kalp hızı ve düzenli 1:1 AV ileti görülen fetüse SVT tanısı konuldu. Anneye oral sotalol tedavisi başlandı. Takipte 342/7 haftada spontan vajinal doğum gerçekleşti. Doğumunun sekizinci saatinde beş dakikalık SVT atağı saptanması üzerine oral digoksin tedavisi başlandı. Olgunun üç aylık takip süresinde tekrar SVT atağı gözlenmedi.

Sonuç

Aralıklı fetal SVT’ler ataksız dönemlerde sadece NST’de variabilite kaybı ile seyredebilir. NST’de variabilite kaybı dışında biyofizik profili normal olan olguların fetal taşiaritmi yönünden yakın takip edilmesinin faydalı olacağı kanısındayız.

Anahtar Kelimeler

Fetal supraventriküler taşikardi, non-stress test, sotalol

Giriş

Fetal disritmiler taşiaritmi, bradiaritmi ve düzensiz kardiyak ritim olarak üç grupta sınıflanır. Fetal kalp hızı >180/dk ise taşiaritmi, <100/dk ise bradiaritmi söz konusudur.[1] Gebelerde fetal taşiaritmi sıklığı %0.4-0.6 oranında bildirilmektedir.[2] Fetal distres nedenlerinden biri olan fetal taşiaritmilerin %70-80 sebebini ise supraventriküler taşikardi (SVT) oluşturmaktadır.[3] Fetal taşiaritmili olgularda ventriküler septal defekt, aort stenozu, aort koarktasyonu, kardiyak tümör, sol atriyal izomerizm ve Ebstein anomalisi gibi ciddi kardiyak defektler saptanabilir.[4]
Fetal SVT tanısı fetal ekokardiyografide M-mod veya pulsed-wave Doppler ile düzenli 1:1 atrioventriküler (AV) iletinin görülmesi ile konur.[2] Fetal kalp hızı genellikle 220-240 atım/dk’dır. En önemli etiyolojik neden aksesuar yol ile oluşan AV re-entry olarak bildirilmektedir. Fetal SVT aralıklı veya devamlı olabilmekte ve non-immün hidrops fetalise neden olabilmektedir.[2,5] Perinatal sonuçları tahmin etmede hidrops fetalis en önemli faktörlerden biridir.[6] Konjestif kalp yetmezliği ve %27 oranında mortalite riski bulunmaktadır.[6]
Fetal SVT tedavisinde en çok kullanılan antiaritmik ilaçlar digoksin, sotalol, flekainid ve amiadarondur. Bu yazıda, sotalol ile tedavi edilen fetal SVT olgusu, nadir görülmesi ve non-stres testte (NST) variyabilite kaybı ile seyretmesi nedeniyle sunulmuştur.

Olgu Sunumu

Otuz dört yaşında (Gravida 3, Parite 2, Yaşayan 2) olguda 32. gebelik haftasında NST’de variabilite kaybı ve 6 dk süren fetal taşikardi saptanmıştı (Şekil 1). Fetal ekokardiyografide kardiyak defekt görülmeyen ve kalp hızı 140 atım/dk olan olgu iki hafta sonra kontrolde NST’de tekrar fetal kalp hızının 210 atım/dk ve üzerinde saptanması nedeniyle kliniğimize refere edilmişti. Yapılan değerlendirmede son adet tarihine göre 34. gebelik haftasında ve fetal biyometresi 36 hafta ile uyumlu idi. Biyofizik profilden 8 puan aldı ve fetal hidrops bulgusu yoktu. Fetal ekokardiyografide ise fetal kalp hızı 230 atım/dk idi (Şekil 2). Düzenli 1:1 AV ileti görülmesi üzerine fetal SVT tanısı konuldu.
Sürekli fetal monitörizasyon ile takibinde 10 dk süren taşikardi atağı görülmesi üzerine aritmi öyküsü olmayan ve elektrokardiyografik (EKG) incelemede QTc intervali normal saptanan anneye oral sotalol tedavisi (160 mg/gün, 2 dozda) başlandı. Tedavi sonrası ilk 24 saatte 2 kez 25-30 dk süren fetal taşikardi gözlendi. Tedavinin 35. saatinde erken membran rüptürü gelişti ve spontan eylem sonrası 42. saatte vajinal yolla 342/7 haftada 1. ve 5. dakika Apgarı 7-9 olan 2800 g ağırlığında kız bebek doğurtuldu.
Fizik muayenesi, tam kan sayımı, biyokimyasal testleri, tiroid fonksiyon testleri, EKG’si normal olan, ekokardiyografik incelemede patent foramen ovale saptanan ve sistolik fonksiyonları normal olan yenidoğana doğumunun sekizinci saatinde beş dakika süren SVT atağı saptanması üzerine oral digoksin (1x1 damla) tedavisi başlandı. İzleminde aritmi tekrarlamayan olgu beşinci gün taburcu edildi ve üç aylık takip süresinde tekrar SVT atağı gözlenmedi.
 

Tartışma

Fetal distres sebeplerinden biri de fetal taşiaritmilerdir. Fetal taşiaritmilerin en sık sebebi olan fetal SVT, fetal kalp hızının 220-300 atım/dk olduğu ve AV iletinin 1:1 bulunduğu kardiyak ritim bozukluğudur. Fetal SVT genellikle 2. ve 3. trimesterde görülmesine rağmen ilk trimesterde dahi görülebilir.[7] Fetal SVT aralıklı veya devamlı olabilmektedir. 12 saatten uzun sürmesi halinde kalp yetmezliği, non-immün hidrops fetalis, erken doğum veya fetal kayıplara neden olabilmektedir. Olgumuzda NST’de variyabilite kaybına rağmen biyofizik profili normaldi.
Fetal SVT’ye yaklaşım gestasyonel yaşa, atağın süre ve sıklığına, kalp yetmezliği ve hidrops olup olmamasına göre belirlenir. Erken haftalarda non-immün hidrops görülme sıklığı daha fazladır.[4] Kısa süreli (<1-2 dk) olan ve kalp yetmezliği gelişmemiş olgularda izlem yapılabileceği bildirilmekte, ancak devamlı olan ve kalp yetmezliği gelişmeyen durumlarda ise anti-aritmik tedavi verilmesi önerilmektedir.[8]
Anti-aritmik tedavi fetusa ya direkt kordosentez aracılığıyla ya da anne aracılığıyla transplasental olarak uygulanabilmektedir. Kordosentez ile tekrarlayan girişimler gerekebilmesi ve %1 perinatal mortalite riski bulunması nedeniyle transplasental yol daha yaygın kullanılmaktadır. Ancak hidrops varlığında transplasental ilaç etkisi azalmaktadır. Yüz elli dokuz fetal taşiaritmi olgusunda transplasental digoksin, sotalol ve flekainid tedavisinin karşılaştırıldığı bir çalışmada hem fetal SVT hem de atriyal flatter da digoksin ve flekainidin sotalolden daha etkili olduğu bildirilmiştir. Digoksin ile medyan 3 gün, flekainid ile 4 gün, sotalol ile medyan 12 gün sonra fetal SVT’nin normal ritme döndüğü görülmüştür.[4] Non-hidropik olgularda ilk tercih olarak digoksin (ilk iki gün 1.5-2 mg, sonra 0.375-1 mg/gün) veya sotalolun (160-400 mg/gün, 2-3 dozda) etkin olduğu bildirilmiş olmasına rağmen henüz anti-aritmik ilaçların birbirine üstünlüğünü gösteren prospektif kontrollü bir çalışma yoktur.[9] Genellikle üç gün içinde tedaviye yanıt alınamazsa ilaç dozu artırılır veya ikinci bir anti-aritmik ilaç başlanır.[10]
Fetal SVT sebeplerinden biri de (%21) pre-eksitasyon sendromlarından Wolf-Parkinson-White (WPW) sendromudur.[11] Ne yazık ki halen WPW sendromunun prenatal tanısında kullanılabilecek bir fetal kardiyak elektrofizyolojik değerlendirme yöntemi yoktur. Ancak non-invaziv bir yöntem olan fetal magnetokardiyografi ile fetal WPW tanısının konulabileceği bildirilmektedir.[12] Wolf-Parkinson-White sendromu tanısının konulması SVT tedavi seçiminde oldukça önemlidir. Çünkü AV ileti anormalliklerine neden olabilen digoksinin WPW sendromunda kullanılması kontraendikedir.[13]
Sotalol, plasental geçişi digoksine göre daha iyi olan non-selektif beta bloker tipte bir antiaritmik ilaçtır.[14] Hidropik olgularda da sotalolün ilk tercih olarak güvenle kullanılabileceği bildirilmektedir.[10] Fakat bazen annede halsizlik, iştahsızlık, baş ağrısı, çarpıntı, göğüs ağrısı, kusma, bradikardi, proaritmik etki ve fetal ani ölümlere sebep olabilmektedir.[15] Sotalol kullanımı öncesi proaritmik etki sebebiyle annede aritmi öyküsü sorgulanmalı, tedaviye EKG’de QTc intervali değerlendirildikten sonra başlanmalıdır. Tedavi boyunca anne kalp hızının yakın monitörizasyon olanağı nedeniyle genellikle yatırılarak tedavi önerilmektedir.[15] Non-hidropik olgumuzda fetal SVT’nin sık tekrarlaması ve uzun sürmesi nedeniyle anti-aritmik tedavi başlandı. Son yıllarda fetal SVT tedavisinde sotalolun de etkin olduğunun bildirilmesi ve fetal WPW sendromu ekarte edilemediği için anti-aritmik tedavi olarak sotalol tercih edildi. Tedavi süresince annenin QTc süresinde herhangi bir uzama saptanmadı. Ancak takipte iki kez fetal SVT atağı gözlendi ve 342/7 haftada preterm doğum gerçekleşti. Postnatal değerlendirmede WPW sendromu tespit edilmeyen, tekrar SVT atağı gözlenen olgu digoksin ile başarılı bir şekilde tedavi edildi.

Sonuç

Fetal taşiaritmiler fetal distrese neden olabilmelerinden dolayı tanı ve tedavileri oldukça önemlidir. Non-stres testte variabilite kaybı dışında biyofizik profili normal olan olguların fetal taşiaritmi yönünden yakın takip edilmesinin önemini vurgulamak, fetal SVT izlemine ışık tutabilmek ve deneyimimizi paylaşmak üzere bu olguyu sunduk.

Kaynaklar

1. Copel JA, Liang R, Demasio K, Ozeren S, Kleinman CS. The clinical significance of the irregular fetal heart rhythm. Am J Obstet Gynecol 2000;182:813-9.
2. Oudijk MA, Visser GH, Meijboom EJ. Fetal tachyarrhythmia - Part 1: diagnosis. Indian Pacing Electrophysiol J 2004;4:104-13.
3. van Engelen AD, Weijtens O, Brenner JI, Kleinman CS, Copel JA, Stoutenbeek P, et al. Management outcome and follow-up of fetal tachycardia. J Am Coll Cardiol 1994;24:1371-5.
4. Jaeggi ET, Carvalho JS, De Groot E, Api O, Clur SA, Rammeloo L, et al. Comparison of transplacental treatment of fetal supraventricular tachyarrhythmias with digoxin, flecainide, and sotalol: results of a nonrandomized multicenter study. Circulation 2011;124:1747-54.
5. Strasburger JF, Wakai RT. Fetal cardiac arrhythmia detection and in utero therapy. Nat Rev Cardiol 2010;7:277-90.
6. Simpson JM, Sharland GK. Fetal tachycardias: management and outcome of 127 consecutive cases. Heart 1998;79:576-81.
7. Porat S, Anteby EY, Hamani Y, Yagel S. Fetal supraventricular tachycardia diagnosed and treated at 13 weeks of gestation: a case report. Ultrasound Obstet Gynecol 2003;21:302-5.
8. Cuneo BF, Strasburger JF. Management strategy for fetal tachycardia. Obstet Gynecol 2000;96:575-81.
9. Api O, Carvalho JS. Fetal dysrhythmias. Best Pract Res Clin Obstet Gyn 2008;22:31-48.
10. van der Heijden LB, Oudijk MA, Manten GT, Ter Heide H, Pistorius L, Freund MW. Sotalol as first-line treatment for fetal tachycardia and neonatal follow-up. Ultrasound Obstet Gynecol 2013;42:285-93.
11. Hahurij ND, Blom NA, Lopriore E, Aziz MI, Nagel HT, Rozendaal L, et al. Perinatal management and long-term cardiac outcome in fetal arrhythmia. Early Hum Dev 2011;87:83-7.
12. Kähler C, Schleussner E, Schneider U, Seewald HJ. Prenatal diagnosis of the Wolf-Parkinson-White-syndrome by fetal magnetocardiography. BJOG 2001;108:335-6.
13. Wellens HJ, Durrer D. Effect of digitalis on atrioventricular conduction and circus movement tachycardia in patients with the Wolf-Parkinson-White syndrome. Circulation 1973;47: 1229-33.
14. Oudjik MA, Ruskamp JM, Ambachtsheer EB, Ververs FF, Stoutenbeek P, Visser GH, et al. Treatment of fetal tachycardia with sotalol: transplacental pharmacokinetics and pharmacodynamics. J Am Coll Cardiol 2003;42:765-70.
15. Krapp M, Kohl T, Simpson JM, Sharland GK, Katalinic A, Gembruch U. Review of diagnosis, treatment and outcome of fetal atrial flutter compared with supraventricular tachycardia. Heart 2003;89:913-7.

	Dosya / Açıklama
	Şekil 1. Non stres test’te fetal taşikardi ve variabilite kaybı
	Şekil 2. Aort akımından elde edilen Doppler incelemede fetal kalp hızı 230 atım/dk olarak görülmekte