Polihidramnios olgularının retrospektif analizi

Amaç

Kliniğimizde doğumu gerçekleşen polihidramnios olgularının retrospektif analizini yapmak ve kontrol grubu ile karşılaştırmaktır.

Yöntem

Ocak 1998 ile Haziran 2004 tarihleri arasında kliniğimizde doğum yapan 95 polihidramnios olgusundan grup1, aynı dönemde miadında doğum yapan ve randomize seçilen 95 normal olgudan grup 2 oluşturuldu. Her iki grubun anne yaşları, doğum şekilleri, doğum ağırlıkları, APGAR skorları, sezaryen oranı ve endikasyonları, fetal anomaliler ve perinatal mortalite açısından retrospektif olarak analiz edildi. İstatistiksel analizlerde student t ve ki-kare testleri kullanıldı.

Bulgular

Grup 1 olgularının ortalama yaşı 29.72±7.34 ve grup 2’nin ise 30.74±2.01 olarak bulundu (p>0.05). Aynı dönemde polihidramnios tüm gebelikler içerisinde %1.01 oranında bulundu. Polihidramnios etiyolojisinde sıklık sırasına göre; idiopatik 41 (%43.15), santral sinir sistemi lezyonları 21 (%22.10), gastrointestinal sistem anomalileri 10 (%10.52), diabetes mellitus 8 (%8.42), immun hidrops fetalis 7 (%7.36), diğer fetal nedenler 7 (%7.36) ve ikizden ikize transfüzyon sendromu 1 (%1.05) olguda saptandı. Olguların 23 (%24.21)’unda preterm eylem, 11 (%11.57)’inde ikiz gebelik saptandı. Grup 1’de 35 (%36.84) olguda, grup 2’de ise 44 (%46.31) olguda doğum sezaryen ile gerçekleşti (p>0.05). En sık sezaryen endikasyonu grup 1’de fetal distres (%11.57), grup 2 ise eski sezaryen (%21.19) saptandı (p>0.05). Grup 1 olgularında neonatal ağırlık 2224 ±1 219 g ve grup 2’de 3414 ± 521 g bulundu (p<0.001). Fetal anomali grup 1’de %37.89, grup 2’de %3.15 oranında bulundu (p<0.001). Perinatal mortalite grup 1’de %54.73, grup 2’de ise %6.31 oranında bulundu (p<0.001). Grup 1 olgularında 1. dakika APGAR skoru 3.2 ± 2.7 ve 5. dakika 3.8 ± 3.8, grup 2’de ise 7.09±1.5 ve 8.8 ± 1.9 olarak bulundu (p<0.001).

Sonuç

Çalışmamızda etyolojik faktörler arasında en sık idyopatik ve santral sinir sistemi anomalileri saptanırken antenatal önlenebilen immünize Rh ve Diabetes Mellitus gibi sebepler de önemli yer tutmaktadır. Antenatal bakım hizmetlerinin arttırılması önlenebilir etiyolojik faktörleri azaltabilir. Aynı zamanda yaşamla bağdaşmayan anensefali gibi anomalilerin erken gebelik haftalarında sonlandırılması maternal riskleri azaltır ve daha az ekonomik kayba neden olur.

Anahtar Kelimeler

Polihidramnios, etyoloji, fetal anomali.

Giriş

Polihidramnios, amniyotik sıvının 2000 ml ve daha fazla toplanması olarak tanımlanmaktadır.1 Termde 500-2000 ml kadar amnion sıvısının varlığı normal olarak kabul edilir. Ultrasonografik olarak ise, en geniş amniyon sıvı cebinin 8 cm veya üzerinde olması veya amniyon sıvı indeksinin, gebelik yaşı için %95’in üzerinde olması olarak tanımlanabilir ya da amniyon sıvı miktarı, amniyon sıvı indeksi, (AFI) dört eşit uterin kadranın her birindeki en büyük paketin vertikal derinliğinin toplamıyla hesaplanır. 26-39 haftalık gebelikte AFI üst sınırı, 24 cm’in üzerindedir. Polihidramnios, gebeliklerin %1-3.2’sinde görülmektedir.2 Polihidramniosla birlikte perinatal morbidite ve mortalite artmaktadır. Polihidramniosla birlikte konjenital anomalilerin görülme sıklığındaki artış bilinmekle beraber sebebi bilinmeyen polihidramniosta, kromozom anomalisi oranı araştırmalar arasında farklılık göstermektedir.3 Bu çalışmada polihidramnios nedeniyle kliniğimize başvurup, doğum yapan olgular maternal ve fetal özellikler yönünüden retrospektif olarak incelendi.

Yöntem

Ocak 1998 ile Haziran 2004 tarihleri arasında, Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği’nde 6 yıllık sürede doğum yapan, toplam 95 polihidramnios olgusu retrospektif olarak incelendi. Olgular hakkındaki tüm bilgiler bilgisayar verileri ve dosyalardan elde edildi. Anne yaşları, doğum şekilleri, doğum ağırlıkları, APGAR skorları, sezaryen oranı ve endikasyonları, fetal anomaliler, perinatal mortalite açısından retrospektif olarak değerlendirildi. Polihidramnios nedeni ile doğum yapan toplam 95 olgu Grup 1, aynı yıllar arasında miadında gebelik nedeni ile kliniğe başvuran ve doğum yapan 95 olgu Grup 2 (kontrol grubu) olarak kabul edildi. Her iki grup doğum şekilleri, doğum ağırlıkları, APGAR skorları, fetal anomaliler ve perinatal mortalite açısından retrospektif olarak değerlendirildi. Sonuçların değerlendirilmesinde SPSS 11.0 istatistik programı kullanılarak ki-kare testi ile student–t testi uygulandı, p<0.05 istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.

Bulgular

Ocak 1998 - Haziran 2004 yılları arasında, polihidramnios tanısı ile doğumu gerçekleştirilen 95 olgu tespit edildi. Aynı süre içerisinde kliniğimizde toplam 9318 doğum gerçekleştirildi. Polihidramnios tanısı ile doğumu gerçekleştirilen gebelerin, tüm doğumlara oranı %1.01 bulundu. İdyopatik nedenlere bağlı polihidramnios, %43.15 (n=41) ile olgularımızın en büyük kısmını oluşturmaktaydı. İkinci en büyük polihidramnios nedeni, fetal anomaliler %37.89 (n=36), fetal anomalilerden içerisinde ise en sık santral sinir sistemi anomalileri gözlendi. Polihidramniosun kromozomal nedenleri arasında ise, 2 (%2.1) olguda Down sendromu mevcuttu. Olguların 8 (%8.42)’inde Rh immünizasyonu, 1 (%1.05)’inde non immün nedenlerle hidrops gelişmişti. Polihidramnios olgularının 7 (%7.36)’sinde DM saptandı (Tablo 1). Polihidramniosa bağlı preterm eylem 23(%24.21), ikiz gebelik 11 (%11.57) olguda saptandı. Her iki grup karşılaştırıldığında, grup 1 olgularımızın ortalama yaşları 29.72 ± 7.34, grup 2 olgularımızın ortalama yaşları 30.74 ± 2.01 idi (p>0.05). Grup 1’de 35 (%36.84) olguda, grup 2’de 44 (%46.31) olguda doğum sezaryen ile gerçekleşti (p>0.05). Polihidramnios olgularında, fetal distrese (%11.57) bağlı sezaryen ilk sıradaydı. Grup 1 olgularından doğan bebeklerin ortalama doğum ağırlığı (2224 ± 1219 g.), Grup 2’ye göre (3414 ± 521 g.) daha düşüktü (p<0.001). Grup 1 olgularında fetal anomali oranı (%37.89), Grup 2’ye göre belirgin olarak yüksekti (%3.1) (2 hidrosefali, 1 akondroplazi) (p<0.001). Grup 1 olgularında perinatal mortalite oranı (%54.73), grup 2’ye göre belirgin derecede 6 (%6.31) yüksekti. 1. ve 5. dakika APGAR skorları grup 2 olgularında daha yüksekti (p<0.001).

Tartışma

Normalde amniyotik sıvı volümü 16. haftada 200 ml, 28. haftada 1000 ml, 36. haftada 900 ml ve 40. haftada 800 ml olarak tahmin edilmektedir. Polihidramnios genel olarak, gebeliklerin %1-3.2’sinde gözükmektedir.2 Polihidramnios insidansını Queenan ve ark1 %0.4 olarak, Chamberlain ve ark3 ise %3.3 olarak bildirmişlerdir. Bizim olgularımızda polihidramnios literatürle uyumlu olarak %1.01 oranında gözlendi. Amniyotik sıvı volümü gebelik boyunca değişiklikler göstermekte; maternal, fetal ve plasental kompartmanlar arasındaki dinamik ilişkiler tarafından kontrol edilmektedir.4 Bu kompartmanlar arasındaki denge bozulduğu zaman, gebelik risk altına girmektedir.5 Polihidramniosun en sık nedeni idyopatiktir.6 Golan ve ark.7 149 polihidramnioslu vaka üzerinde yaptıkları çalışmada, vakaların 2/3’ünde, nedenin idyopatik olduğunu saptamışlardır. Çalışma grubumuzda da literatürle uyumlu olarak, 41 olguda (%43.15) polihidramnios nedeni, idyopatik olarak bulundu. Rh immünizasyonu ve fetal hidropslu vakalarda polihidramnios, artmış kardiak outputa sekonder olarak gözlenebilir. Ayrıca Rh immunizasyonlu ve fetal hidropslu fetuslarda, hipoksiye sekonder laktat konsantrasyonunun arttığı ve bu artan laktatın da osmotik etki ile fetal kompartmandaki sıvıyı maternal kompartamana çektiği gösterilmiştir.8 Çalışma grubumuzda, fetal hidropsa sekonder polihidramnios 9 (%9.47) olguda gözlendi; bu hidrops fetalis olgularının 7’si immun nedenlerle, 2’si de nonimmun nedenlerle meydana gelmişti. Polihidramnios özellikle, santral sinir sistemi veya gastrointestinal anomaliler olmak üzere fetal malformasyonlarla birliktedir.9,22 Carlson ve ark.10 yaptıkları çalışmada polihidramnios olguları içinde fetal anomali oranını %44 olarak bulmuşlardır. Bizim çalışma grubumuzda 36 olguda (%37.89) fetal anomali saptadı ve bu oran kontrol grubuna göre belirgin olarak yüksekti (p<0.001). Polihidramnios olgularımız içinde en sık, santral sinir sistemi anomalileri ve ikinci sıklıkla gastrointestinal sistem anomalileri mevcuttu. Santral sinir sistemi anomalilerimiz içerisinde ise, 13 olgu ile en sık anensefali (%13.68) mevcuttu. Anensefalide fetal yutmanın bozulması, meninkslerden sıvının transüdasyonu veya vazopressin eksikliğine bağlı poliüri, amniyon sıvısındaki artışa sebep olabilir.11
Polihidramnios, kromozomal anomalilerle birlikte olabilir. Brady ve ark12 idyopatik polihidramnios grubu içinde fetal trizomi oranını %3.2 olarak bulmuşlardır. Landy ve ark13 ise, 59 olguluk serilerinde kromozomal anomali oranını %1.7 olarak saptamışlardır. Olgularımız içinde kromozomal anomali oranı %2.1 (2 trizomi 21) olarak bulundu. Amniotik sıvı problemleri ve özellikle polihidramnios, ikiz gebeliklerde %12 civarında bulunabilir.14,23 Çalışma grubumuzda ikiz gebelik 11 olguda (%11.57) saptandı. Bu olgulardan birinde, ikizden ikize transfüzyon sendromu mevcuttu. İkizden ikize transfüzyon sendromunda, alıcı fetusun poliürik olduğu gösterilmiş ve histolojik olarak genişlemiş glomerüller ve dilate distal toplayıcı tübüller bulunmuştur ve bu olgularda kardiyak debinin arttığı gösterilmiştir.15 Maternal diyabete sekonder polihidramnios insidansı %5-13 arasında görülebilir. Diyabette osmotik diüreze sekonder fetal poliüri, polihidramniosa yol açabilir.11 Çalışma grubumuzda diyabete bağlı polihidramnios 8 olguda (%8.42) gözlendi. Polihidramniosun neden olduğu önemli maternal ve fetal komplikasyonlardan birisi de, preterm eylem ve neden olduğu risklerdir,16 Many ve ark21 yaptıkları çalışmada, 275 polihidramnios olgusu içinde preterm eylem oranını %18.9 olarak saptadılar. Çalışma grubumuzda, polihidramniosa bağlı preterm eylem 23 olguda (%24.21) saptandı. Polihdramniosta, perinatal mortalite oranı %10 ile %30 arasında değişmektedir17 Sickler ve ark18 yaptıkları çalışmada 39 olguluk polihidramnios serisinde, perinatal mortalite oranını %39 olarak bulmuşlardır. Serimizde polihidramniosa bağlı perinatal mortalite oranı %54.73 olarak bulundu ve bu oran kontrol grubuna göre anlamlı derecede yüksekti (p<0.001). Ayrıca polihidramnioslu olgularımızda 1. ve 5. dakika APGAR skorları ve yenidoğan bebeklerin ortalama doğum ağırlığı (2224 ± 1219), kontrol grubuna göre belirgin derecede düşüktü (p<0.001). Bu belirgin yüksek perinatal mortalite oranımız, polihidramnioslu olgularımızdaki yüksek konjenital malformasyon ve preterm doğum oranımıza, yenidoğanın düşük APGAR skoru ve ortalama düşük doğum ağırlığına bağlanabilir. Ayrıca bölgede yüksek riskli gebeliklerin takip ve tedavi edildiği refere merkez konumunda olmamız polihidramnioslu olgularımızdaki yüksek perinatal mortalite oranına katkıda bulunmaktadır. Polihidramnioslu olgularda, sezaryen doğum oranı artmıştır.19 Olgularımızın 35’inde (%36.84) doğum sezaryen ile gerçekleşti ve fetal distrese (%11.5) bağlı sezaryen ilk sıradaydı. Sezaryen oranı kontrol grubu ile karşılaştırıldığında, istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05). Bu durum bölgemizdeki sezaryen oranının yüksekliğiyle açıklanabilir.20 Sonuç olarak; polihidramnios saptandığı zaman, fetal santral sinir sistemi ve gastrointestinal sistem anomalileri, Rh immunizasyonu, maternal diabetes mellitus yönünden olgular araştırılmalıdır. Preterm doğum eylemi ve fetal morbidite ve mortaliteyi önlemek için gerekli medikal önlemler alınmalıdır.

Sonuç

Sonuç olarak,polihidramnios saptandığı zaman, fetal santral sinir sistemi ve gastrointestinal sistem anomalileri, Rh immunizasyonu, maternal diabetes mellitus yönünden olgular araştırılmalıdır. Preterm doğum eylemi ve fetal morbidite ve mortaliteyi önlemek için gerekli medikal önlemler alınmalıdır.

Kaynaklar

1. Queenan JT, Gadow EC. Polyhydramnios: Chronic versus acute. Am J Obstet Gynecol 1970; 108: 349-55.
2. Fisk NM, Moessinger AC. Oligohydramnios and polyhydramnios. In: Reed GB, Claireaux AE (eds), Diseases of the fetus and newborn, (2.ed), London: Chapman and Hall, 1995: 1243.
3. Chamberlain PF, Manning FA, Morrison I, Harman CR, Lange IR. Ultrasound evaluation of amniotic fluid volume.The relationship of marginal and decreased amniotic fluid volumes to perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol 1984; 150: 245-9.
4. Chescheir NC, Seeds JW: Polyhydramnios and oligohydramnios in twin gestations. Obstet Gynecol 1988; 71: 882-4
5. Goldstein RB, Filly RA. Sonographic estimation of amniotic fluid volume. Subjective assessment versus pocket measurements. J Ultrasound Med 1988; 7: 363-9.
6. Hill LM, Breckle R, Thomas ML, Fries JK. Polyhydramnios: ultrasonically detected prevalence and neonatal outcome. Polyhydramnios: ultrasonically detected prevalence and neonatal outcome. Obstet Gynecol 1987; 69: 21-5.
7. Golan A, Wolman I, Saller Y, David MP. Hydramnios in singleton pregnancy: sonographic prevalence and etiology. Gynecol Obstet Invest 1993; 35: 91-3.
8. Soothill PW, Nicolaides KH, Rodeck CH, Clewell WH, Lindridge J. Relationship of fetal hemoglobin and oxygen content to lactate concentration in Rh isoimmunized pregnancies. Obstet Gynecol 1987; 69: 268-71.
9. Özgünen F, Evrüke C. Hidramnios ve Oligohidramnios. Beksaç S . Maternal – Fetal Tıp ve Perinatoloji. 1. baskı. Ankara, Nobel; 2001; 1132-41.
10. Carlson DE, Platt LD, Medearis AL, Horenstein J. Quantifiable polyhydramnios: diagnosis and management.: Obstet Gynecol 1990; 75: 989-93.
11. Teoh TG, Fisk NM. Hydramnios, oligohydramnios. In: James DK, Ster PJ, Weiner CP, Gonik B(eds). High Risk pregnancy, North Yorkshire: WB Saunders, 1999: 309.
12. Brady K, Polzin WJ, Kopelman JN, Read JA. Risk of chromosomal abnormalities in patients with idiopathic polyhydramnios. Obstet Gynecol 1992; 79: 234-8.
13. Landy HJ, Isada NB, Larsen JW Jr. Genetic implications of idiopathic hydramnios. Am J Obstet Gynecol 1987; 157: 114-7.
14. Koç A. Çoğul Gebelikler. Beksaç S. Maternal – Fetal Tıp ve Perinatoloji. 1. baskı Ankara, Nobel; 2001; 1122-31.
15. Naeye Rl, Milic AMB, Blane W. Fetal endocrine and renal disorders: clues to the origin of hydramnios. Am J Obstet Gynecol 1979; 108: 1251-6.
16. Clark Sl, De Vore GR. Prenatal diagnosis for couples who would not considerabortion. Obstet Gynecol 1987; 157: 114-7.
17. Carlson DE, Platt LD, Medearis AL, Horenstein J. Quantifiable polyhydramnios: diagnosis and management. Obstet Gynecol 1990; 75: 989-93.
18. Sickler GK, Nyberg DA, Sohaey R, Luthy DA. Polyhydramnios and fetal intrauterine growth restriction: ominous combination. J Ultrasound Med 1997; 16: 609-14.
19. Jacoby HE, Charles D. Clinical conditions associated with hydramnios: Am J Obstet Gynecol 1966; 94: 910-9.
20. Yalınkaya A, Bayhan G, Kale A, Yayla M. Dicle Üniversitesinde 20 Yıllık Sezaryen Oranı ve Endikasyonları: T Klin Jinekol Obstet 2003; 13: 356-60.
21. Many A, Hill LM, Lazebnik N, Martin JG. The association between polyhydramnios and preterm delivery. Obstet Gynecol 1995; 86, 389-91.
22. Volante E, Gramellini D, Moretti S, Kaihura C, Bevilacqua G. Alteration of the amniotic fluid and neonatal outcome. Acta Biomed Ateneo Parmense 2004; 75, 71-5.
23. Orhan A, Kurzel RB, Istwan NB, Rhea D, Burgess E, Stanziano G. The impact of hydramnios on pregnancy outcome in twin gestations. J Perinatol 2005; 25: 8-10.
 
 

	Dosya / Açıklama
	Tablo 1. Polihidramnios etiyolojisinde rol oynayan faktörler.