Amaç
Gebelik sırasında fetal ve maternal obstetrik problemlerde koranjiyozis sıklığını araştırmak.
Yöntem
Çalışma grubunu oluşturan 28 ve 40 gebelik haftalarında doğum yapan maternal diabet, intrauterin gelişme geriliği, preeklampsi, eklampsi, erken membran rüptürü, preterm doğum, konjenital anomaliler, intrauterin mort fetal, kalp hastalığı, polihidramniyos, Rh uyuşmazlığı, postmaturite gibi obstetrik problemli 165 olgunun plasentaları makroskobik ve mikroskobik incelenmeden geçirildi.
Bulgular
165 olgunun 17 (%10.30) tanesinde koranjiyozis tesbit edildi. 17 vakanın 10 tanesi grade 1, 5 tanesi grade 2, 2 tanesi grade 3 idi. Koranjiyozisli vakalarımızdan 6 (%30) tanesi neonatal ölüm, 4 (%22) tanesi majör konjenital anomalili, 2 (%20) tanesi plasentomegali, 2 (%12.5) tanesi dismatürite, 2 (%13.3) tanesi maternal diabetli, 1 tanesi (%2.5) hipertansiyonlu olgulardı. Neonatal ölüm ve konjenital anomalide koranjiyozis görülme sıklığı belirgin olarak fazla bulundu (p<0,05).
Sonuç
Koranjiyozis perinatal ölüm, major konjenital anomali ve annede plasental hipoksi ile birlikte bulunabilen önemli bir klinikopatolojik bulgudur.
Anahtar Kelimeler
Koranjiyozis, perinatal ölüm, konjenital anomali
Giriş
Koranjiyozis maternal diabet, yenidoğan ölümü, hipertansiyon, major konjenital malformasyon gibi problemlerle birlikte olup neonatal morbidite ve mortaliteyi gösteren önemli bir plasental bulgudur. Normal gebeliklerde nadiren meydana gelip patogenezi tam olarak bilinmemektedir. Normal plasenta villuslarında 2-8 arasında damar bulunabilir. Koranjiyozis tanısı, 10 büyütmede infarksiyon ve iskemi göstermeyen üç farklı alandan alınan biyopsideki 10 villusun her birinde 10 veya daha fazla vasküler yapının bulunması ile konuldu. Etyopatogenezinde villus kapillerlerinin merkeze lokalize olup yeterli beslenememe ve fonksiyonel damarların yolunu değiştirmesi gibi sebepler görülmektedir. Prospektif olarak yapılan bu çalışmada, obstetrik probleme sahip gebeliklerde koranjiyozis sıklığınının belirlenmesi amaçlanmıştır.
Yöntem
1997-1998 yıllarında Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalında doğum yapan diabet, intrauterin gelişme geriliği, preeklampsi, eklampsi, erken membran rüptürü, preterm doğum, konjenital anomaliler, intrauterin mort fetal, kalp hastalığı, polihidramniyos, Rh uyuşmazlığı, postmaturite olgularının plasentaları Patoloji Anabilim Dalı’nda makroskobik ve mikroskobik incelenmeye alındı. Çalışma grubunu 28-40 gebelik haftalarında doğum yapan 165 olgu, kontrol grubunu ise termdeki doğumlardan randomize olarak seçilen 85 olgu oluşturdu.
Makroskobik olarak taze plasentalarda göbek kordonu, membranlar, plasentaların fetal ve maternal yüzleri makroskobik değerlendirildikten sonra göbek kordonu ve membranlar ayrılarak plasenta ağırlıkları ölçüldü. Plasentalar bir gün süre ile %10‘luk formaldehid solüsyonunda tesbit edildi. Bunu izleyen günde mikroskobik inceleme için santral, lateral, superfisyal ve bazal zonlardan 4 ayrı örnek alındı. Bu örnekler parafin bloğuna gömüldü. Bu doku bloklarından 4µ kalınlığında kesitler yapıldı. Tüm kesitler Hematoksilen-Eozin ile boyandı ve kesitler ışık mikroskobunda incelendi.
İstatistiksel değerlendirmeler SPSS 6.0 bilgisayar programında, ki-kare testi yapıldı. p<0.05 değeri istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi. Kliniğimizde rutin gebelik izleminde saptanan ya da ön tanısı yapılıp sevkle gelen olgular retrospektif olarak değerlendirildi. Hasta kayıtları ve yenidoğan döneminde müdahale yapıldı ise ilgili bölüm kayıtları gözden geçirildi. Şant uygulanan olguların doğumdan 6 ay ve 1 yıl sonraki kontrol bulguları incelendi.
Bulgular
Çalışmamızda toplam olgu sayımız 250 olup bunların 165’i çalışma grubunu, 85’i kontrol grubunu oluşturmaktadır.
Olgularımızın obstetrik tanılarına göre dağılımı Tablo 1’de gösterilmektedir. Buna göre çalışma grubunu en fazla 40 olgu ile preeklampsi-eklampsi, en az 8 olgu ile kalp hastalığı oluşturmaktadır (Tablo 1).
Olgularımızın mikroskobik değerlendirmeleri sonucu elde edilen plasental patolojilere göre dağılımı Tablo 2’de görülmektedir. Buna göre en sık 72 olguda hiyalin depozisyonu, 56 vaskülarizasyon, 44 desiduit, 22 intervillöz trombüs, 17 koranjiyozis ve en az 2 olguda villit izlendi. Hyalin depozisyonu ve vaskülarizasyon sıklığı anlamlı derecede fazla bulundu (p<0.0001). 17 vakanın 10 tanesi grade 1, 5 tanesi grade 2, 2 tanesi grade 3 idi.
Yaptığımız çalışmada; 165 olgunun 17 (%10.30) tanesinde koranjiyozis tesbit edildi. Koranjiyozis saptanan olguların 6/17’sinde neonatal ölüm 4/17 sinde konjenital anomali, 2/17’sinde plasentomegali ve diabet bulundu (Tablo 3). Neonatal ölüm ve konjenital anomalide koranjiyozis görülme sıklığı belirgin olarak fazla bulundu (p<0,05).
Tartışma
Koranjiyozis normal gebelerde nadiren rastlanan patogenezi tam olarak bilinmeyen, villuslarda hipervaskülarizasyonun dominant olduğu önemli bir plasental patolojidir. Koranjiyozis tanısı (10 büyütmede infarksiyon ve iskemi göstermeyen plasentanın en az üç farklı alanından alınan biyopsideki 10 villusun her birinde 10 veya daha fazla vasküler kanallar bulunması ile konulur. Normal villuslarda 2-8 arasında damar bulunabilir.
Prematürite, plasentomegali, düşük doğum ağırlıklı bebekler diabetik anne ve özellikle de neonatal ölüm ve major konjenital malformasyonlarda plasenta dikkatli incelendiğinde koranjiyozis tanımına uyan vasküler lezyonlar izlenmektedir.
165 olguda tesbit edilen 17 (%10.30) koranjiyozisli vakalarımızdan 6 (%30) tanesinde neonatal ölüm, 4 (%22) tanesinde major konjenital anomali, 2 (%20) tanesinde plasentomegali, 2 (%12.5) tanesinde dismatürite, 2 (%13.3) tanesinde maternal diabet, 1 (%2.5) tanesinde hipertansiyon mevcuttu (Tablo 3). Altshuler yaptığı çalışmada 1350 plasenta incelemiş 74 (%5.5) olguda koranjiyozis tesbit etmiştir. Bunların 55 (%74) tanesinde grade 1, 17 (%23) tanesinde grade 2, 2 (%3) tanesinde grade 3 koranjiyozis bulmuştur. 74 olgunun 16’sında (%39) neonatal ölüm, 11’inde (%27) major konjenital anomali olduğunu izlemiştir. Bizim bulgularımızın sayısı az olmakla birlikte Altshuler’in sonuçları ile paralellik göstermektedir.
Koranjiyozisisin nedeni tam olarak bilinmemekle birlikte Scheffen ve ark. sürekli %12 lik PO2 ortamda tuttukları kobayların plasentalarında belirgin çok sayıda kapiller artışı saptamışlar ve fetal villöz hiperkapillarizasyona hipoksinin neden olduğunu düşünmüşlerdir. Hustin ve ark. birkaç hafta süreyle düşük dereceli plasental hipoksinin damarlanmada artış meydana getirdiğini çalışmalarında belirtmişlerdir.
Asmussen çalışmasında özellikle insüline bağımlı diabetik annelerden alınan 9 adet plasentayı yapısal olarak incelemiş ve kontrol grubuna göre her villusta 2 veya 3 kat damarlanma artışı izlemiştir. Bizim çalışmamızda 16 diabetli hastamızın incelenen plasentalarında villuslarda damarlanma artışı izlendi ve 2 vakada koryanjiyozis tesbit edildi.
Plasentomegali koranjiyozisin en sık görüldüğü patolojilerden biridir. Altshuler yaptığı çalışmada koranjiyozisli plasentalar içinde %26 oranında plasentomegali tesbit etmiştir. Bizim çalışmamızda bu oran %11.7 olarak tesbit edildi.
Sonuç
Koranjiyozisis tesbit edilen vakalarda neonatal ölüm, konjenital anomaliler ve plasentomegali (diabet+plasentomegali grubu) sık görülmektedir. Koranjiyozisisin nedeni tam olarak bilinmemektedir. Sebebin plasentanın embriyonik kusurundan ziyade daha sonradan kazanılan bir patoloji olabileceği düşünülebilir. Koranjiyozisisle ilgili yeterince çalışma yapılmadığından daha geniş serilerde çalışmalara ihtiyaç vardır.
Kaynaklar
1. Altshuler G (with the assistance of a computer program written by Randy Staffort) Chorangiosis: An important placental sign of neonatal morbidity and mortality. Arch Pathol Lab Med 1984; 108: 71-744.
2. Altshuler G: Placental infection and inflammation, in Perrin EVDK (ed): Pathology of the Placenta. New York, NY,Churchill Livingston, 1984, 141.
3. Benirschke K, Kaufmann P, Pathology of Human Placenta (ed 2). New York, NY, Springer-Velag, 1990
4. Benirschke K, Driscoll SG: The Pathology of Human Placenta. New York, NY, Springer-Velag, 176,1967
5. Fox H: Pathology of Placenta. Philadelphia, PA, Saunders, 1978, 176
6. Altshuler G:Diffuse placental villous dysmaturity A frequent sign of major congenital anomalies. Pediatr Pathol 1985; 5:88.
7. Altshuler G, Herman AA The medicolegal imperative: Placental pathology and epidemiology. In Sterenson DK, Sunshine P: Fetal and Neonatal Brain Injury: Mechanisms Management and Risks of Practice. Philadelphia, PA, Decker, 250-263, 1989 8. Juan Rosai, Ackerman’s Surgial Patology. Newyork, Mosby, Eight Edition 2; 222, 1996
9. Scheffen I, Kaufmann P, Philippens L., et al Maternal oxygen supply as a regulator of fetal placental capillarisation in Cedard L, Alsat W,Challier J-C, et al (eds) Placental Communications: Biochemical, Morphological and Celluler Aspects. Colloque Inserm-John Libbey Eurotext, 177 1990
10. Hustin J, Foidart JM, Lambotte R Cellular proliferation in villi of normal and pathololigical pregnancies Gynecol Obstet Invest 1984; 17:1-9.
11. Asmussen I Ultrastructure of the villi and fetal capillaries of the placentas delivered by non-smoking diabetic women (white grup D). Acta Pathol Microbiol Immunol Scand A; 1982; 90:95-101.
|
Dosya / Açıklama |
|
Resim 1 Ödemli villus içinde çok say›da damarlanma (HE x
1000). |
|
Resim 2 Çok say›da kan damar› içeren villuslar (HE x 100). |
|
Resim 3. Hafif ödemli birkaç damar yap›s› içeren normal s›n›rlarda
villuslar (HE x 100). |
|
Tablo 1 Olguların Obstetrik Tanılara Göre Dağılımı |
|
Tablo 2. Olguların Plasental Patolojilere Göre Dağılımı |
|
Tablo 3. Koranjiozis Saptanan Olgular |