Ara

Bu bölümde sistem içerisindeki makaleler arasında arama yapabilirsiniz.

Dergi Kimliği

Online ISSN
1305-3132

Kuruluş
1993

Editor-in-Chief
​Cihat Şen, ​Nicola Volpe

Editors
Daniel Rolnik, Mar Gil, Murat Yayla, Oluş Api

Asimetrik intrauterin gelişme geriliği nedeni olarak insertio velamentosae ve plasental faktörler (olgu sunumu)

H. Alper Tanrıverdi, Ömer Kandemir

Künye

Asimetrik intrauterin gelişme geriliği nedeni olarak insertio velamentosae ve plasental faktörler (olgu sunumu). Perinatoloji Dergisi 1997;5(3):109-112

Yazar Bilgileri

H. Alper Tanrıverdi1,
Ömer Kandemir 2

  1. Doğumevi ve Kadın Hastalıkları Eğitim Hastanesi, ANKARA
  2. Doğumevi ve Kadın Hastalıkları Eğitim Hastanesi SSK ANKARA
Yayın Geçmişi
Çıkar Çakışması

Çıkar çakışması bulunmadığı belirtilmiştir.

Amaç
Bu çalışmanın amacı bir olgu sebebiyle asimetrik intrauterin gelişme geriliğinin plasental faktörlerle olan ilişkisini tartışmak ve intrauterin gelişme geriliği tespit edilen olgularda prenatal-postnatal plasentanın ayrıntılı tetkikinin önemini vurgulamaktır.
Olgular
Asimetrik intrauterin gelişme geriliğinin birçok nedeni vardır. En önemli nedenler plasentanın yerleşim, fonksiyon ve anatomik bozuklukları ve maternal sistemik hastalıklardır.
Sonuç
Plasentanın yerleşim ve fonksiyon bozuklukları hakkında mevcut tanı yöntemleri ile bilgi alınabilmektedir. Anatomik bozuklukları prenatal tespit etmek oldukça güçtür, bu tip bozukluklar genellikle postnatal olarak tanınabilmektedir.
Anahtar Kelimeler

Asimetrik intrauterin gelişme geriliği, insertio velamentosae, plasental faktörler.

Giriş
Intrauterin gelişme geriliği (IUGR) özellikle 3- trimesterde yavaşlamış fetal büyüme ile karakterizedir. Gelişme geriliği olan fetuslerde perinatal mortalite normal gelişim gösteren fetuslere göre 8-10 kat daha fazladır ve intrapartum fetal distress, neonatal hipoglisemi, hipotermi ve polisitemi gibi ciddi morbiditeye %50-75 oranında rastlanmaktadır. Bu nedenlerle gelişme geriliği olan gebelikler yüksek riskli gebelikler olarak kabul edilmekte, yakın antenatal takip gerektirmektedirler.
Plasenta embryonal ve fetal gelişim için çok önemli yaşamsal fonksiyonlara sahiptir. Bunlar arasında gazların transferi, ekskretuar fonksiyon, su ve pH den-gesinin sağlanması, katabolik ve rezorptif fonksiyon, sentetik ve sekretuar fonksiyon, metabolk fonksiyon, gebeliğin erken dönemlerinde hematopoetik fonksiyon, fetusa ısı aktarımı ve immünolojik fonksiyon sa-yılabilir. Bu derecede yaşamsal görevleri bulunan bir organın bozukluğuna bağlı embryonel-fetal gelişimin bozulması da beklenebilecek bir durumdur.
Plasenta'daki morfolojik ve histopatolojik değişik-liklerin önemi günümüzde halen tartışmalı bir konudur. IUGR'de plasental histopatolojik değişikliklerin var olduğu bilinmektedir (1). Bununla beraber son yıllarda bozulmuş uteroplasental dolaşım bozukluklarının önemi üzerinde durulmaktadır (2).
Bu makalenin amacı asimetrik IUGR olarak karşımıza çıkmış olan, plasentanın makroskopik incelenmesiyle insertio velamentosae, histopatolojik inceleme sonucunda plasental infarkt alanları tespit edilen bir olgu nedeniyle IUGR'ye neden olabilen plasental faktörlerin tartışılmasıdır.
Olgular
HG (20y), G:l,<P:0 7.11.1995'de 40518 protokol numarası ile eylemde term gebelik tanısı konarak doğum servisine yatırıldı. Antenatal takibi bulunmayan hasta-nın son adet tarihine göre 38 hafta 3 günlük gebeliği-nin bulunduğu, adetlerinin düzenli olduğu, yapılan ilk muayenesinde aktif doğum eyleminde olduğu, TA: I6O/IOO, pretibial (+1) ödeminin bulunduğu, diğer vital ve sistemik bulgularının normal olduğu tespit edildi. Preeklampsi açısından tetkikleri istenen hastanın obstetrik açıdan ultrasonografi, Doppler ve Non-stress test (NST) ile değerlendirilmesine karar verildi. Yapı-lan tetkiklerin sonucunda Hb: 12.4 g/dl, Beyaz küre: l6800/mm3, trombositleri 136000/mm3, idrar tetkikin-de 0.4g/l proteinüri ve sedimentte bol eritrosit, kan bi-yokimyasında hipoalbüminemi-hipoproteinemi, kara-ciğer ve böbrek fonksiyon testlerinin normal olduğu tespit edildi. Yapılan obstetrik ultrasonografide 34 hafta 4 günlük gebelik tespit edildi. ASİ: l4mm, plasental grade 2 olarak değerlendirildi. Fetal-plasental anomali izlenmedi. CI %80, FL/BPD %77, FL/AC %24, HC/AC 1.11 olarak heaplandı. Yapılan umbilikal arter doppler ultrasonografide A/B=3.91, Pİ=0.49, Rİ=0.80 ölçüldü. NST'de spontan deselerasyonları bulunan hastanın IUGR ve fetal distress tanısı ile sezaryen doğumuna karar verildi. 1750 g, 35cm, Apgarı 1. dakikada 6, 5. dakikada 8 olan tek kız bebek doğurtuldu. Bebeğin sistemik muayenesinde IUGR ile uyumlu bulgular ha-ricinde anomali saptanmadı. Plasenta postpartum makroskopik olarak gözlendiğinde umbilikal kordun 56cm uzunluğunda, plasenta kenarından 10 cm uzak-lıkta velamentoz insersiyon halinde bulunduğu, çift umbilikal arterin ve bir venin olduğu, ağırlığının 280g, çapının 14 cm, kalınlığının 1.9 cm olduğu ve başka bir patolojinin bulunmadığı izlendi. Plasentanın histopa-tolojik incelemesinde maternal yüzeye yakın eski in-farkt sahaların bulunduğu izlendi. Postpartum anneye yapılan göz gibi muayenesinde bilateral retinal arter spazmının olduğu tespit edildi.
Anne ve bebeği postpartum 5. günde sağlıklı bir şekilde taburcu edildi. Olgudaki IUGR durumunun preeklampsi ile alevlenmiş uteroplasental dolaşım bo-zukluğu ve insertio velamentosae'ya bağlı geliştiği dü-şünüldü.

Tartışma

IUGR'nin klinik olarak tanımlanmış iki tipi bulun-maktadır: Erken gebelik dönemlerinden itibaren etki eden faktörlere bağlı olarakfetal hücre sayısının etki-lendiği simetrik IUGR yanında genellikle geç gebelik dönemlerinde etki eden faktörlere bağlı fetal hücre sa-yısının etkilenmeden, hücre hacminin azaldığı asimet-rik IUGR olarak ayrılmaktadır.
IUGR'nin etiyolojisinde IUGR tipine göre değişen birçok faktör bulunmaktadır: İntrauterin enfeksiyonlar, genetik faktörler, maternal hastalıklar, malnütrisyon, ilaçlar, radyasyon, çoğul gebelikler, uteroplasental fak-törler gibi. Bu faktörlerden özellikle plasental faktörler ve maternal hastalıklar asimetrik IUGR nedeni olarak kabul edilmektedir.
IUGR etiyolojisindeki faktörlerin birçoğunu henüz-intrauterin yaşam sürerken ortaya çıkarmak mümkün-
dür. Prenatal tanıda klinikte en fazla yardımcı olan tet-kik ultrasonografidir. Fetusun IUGR ile uyumlu bulgu-larının tespit edilebilmesi dışında, IUGR'ye neden ola-bilecek birçok patoloji de ultrasonografi ile aydınlatı-labilmektedir. Plasental anomalilerin birçoğu, plasen-tal kist ve tümörler, plasentanın büyüklüğü, intervillöz fibrin depolanması, umbilikal kordun genel anatomik özellikleri ve insersiyon yeri tecrübeli bir sonografist tarafından ayırt edilebilmektedir.
Doğumlardan sonra plasentanın rutin morfolojik incelemesi ihmal edilmektedir (1). Büyük morfolojik değişikliklerin fetusa herhangi bir etkisinin olmayabi-leceği gibi, çok ufak (örneğin arterio-venöz santiar) ve hatta mikroskopik değişiklikler fetusu önemli derece-de etkileyebilmektedir. IUGR bozulmuş uteroplasental dolaşım nedeniyle oluşabileceğinden, IUGR'nin anla-şılması ve altta yatan faktörlerin öğrenilebilmesi için plasental küçük.büyük lezyonların ayrıntılı bir şekilde tanımlanması gerekmektedir. Çoğu bebeğin normal bir gelişim gösterdiği gibi plasental gelişim de çoğu zaman normaldir. Her zaman plasentanın postpartum ayrıntılı muayenesi endike değilse de, plasental pato-lojilerin tespiti için makroskopik olarak incelenmesi yararlı olacaktır.
Histopatolojik muayenenin tüm plasentalar için %5-10 oranında gerektiği bildirilmiştir (6). Plasentanın makroskopik muayenesinde dikkat edilmesi gereken noktalar şunlardır. Plasentanın büyüklüğü, şekli, ağır-lığı, boyutları, aksesuar lob varlığı, intraplasenter kitle varlığı, rengi, kokusu, maternal yüzde kotiledonların intakt olup olmadığı, fetal yüzde damarların yapısı ve trombüs bulunup bulunmadığı, umbilikal kordun uzunluğu, spiral yapısı, düğümlenme veya trombüs bulunup bulunmadığı, damarların yapısı, plasenta ile ilişki kurduğu nokta, plasental zarların ışık geçirgenli-ği, rengi, parlaklığı, dayanıklılığı kayıt edilmelidir.
Plasenta %90 olguda disk şeklinde, oval bir yapıya sahiptir. %10 olguda plasenta bilobata, plasenta dup-leks, plasenta succenturiata, plasenta zonaria veya pla-senta membrenacea tipindedir. Ortalama term bir pla-senta 22 cm çapında, 2.5 cm kalınlığında ve 470,500g ağırlığındadır. Rengi maternal yüzde koyu mor, fetal yüzde zarların parlaklığı altında daha açık mordur. Term plasentalarda kalsifikasyonlar nedeniyle bazen adacıklar halinde sarı-gri bölgeler görülebilir. Umbili-kal kord ortalama 60-70 cm uzunluğunda, spiral tar-zındadır. İçinde iki arter ve bir adet ven bulunmakta-dır. Plasental zarlar parlak ve ışık geçirgenliği olan ya-pılardır, traksiyona karşı oldukça iyi bir dirençleri var-dır. Prematür doğum, çoğul gebelik, preeklampsi, lu-pus antikoagülan pozitifliği, diabetes mellitus, mater-nal ateşli hastalık ve IUGR durumunda rutin olarak plasentanın histopatolojik incelemesi önerilmektedir.
IUGR'ye neden olabilecek plasental histopatolojik ve elektronmikroskopik lezyonlar şu şekilde sayılmaktadır:
1) İSKEMİ: Fokal sinsisyal nekroz ve perivillöz fibrin depolanmaları bulunur, alan polimor- fonükleer hücrelerle infiltre görünümdedir. Mikroin- farksiyon olarak kabul edilmektedir. İskemiden sonra ki safha olarak tariflenmektedir. Artmış sinsisyal bağlantı ve fokal villöz ödemin bulunduğu küçük, yoğun villilerin varlığı ile tanınmaktadır. Genel olarak hipoksinin belirtisidir
2) İSKEMİK VİIIİTİS: Fokal sinsisyal nekroz ve perivillöz fibrin depolanmaları bulunur, alan polimor- fonükleer hücrelerle infiltre görünümdedir. Mikroin- farksiyon olarak kabul edilmektedir. İskemiden sonra ki safha olarak tariflenmektedir.
3) İNFARKT (Nekroz):Villüslerin geniş nekrozu söz konusudur. IUGR olgularında patolojik olarak rastlanabilecek en sık lezyondur. Plasentanın tüm ka lınlığı boyunca olabileceği gibi sıklıkla plasental taba na yerleşim göstermektedir. İnfarkt plasental merkez de yerleşmiş veya gebeliğin erken dönemlerinde tes pit ediliyor ise gestasyonel hipertansiyon (PIH) ve lu pus antikoagülan-antikardiolipin antikor pozitifliği çok muhtemeldir. Her iki durum da IUGR yaratabilen se bepler arasında sayılmaktadır.
Plasental infarktların PIH, lupus antikoagülan-anti-kardiolipin antikorları, düşük Apgar skorları ve düşük doğum ağırlığı ile ilişkisi vardır (7). Düşük doğum ağır-lığı vakalarında desidual kan damarlarının tıkanmasıy-la kotiledon nekrozuna bağlı olduğu bulunmuştur (3).
4) MASSİF İNTERVİLLÖZ FİBRİN DEPOLANMA SI: Sitotrofoblastik hücrelerde belirginleşme, canlı vil lilerin etrafında fibrin birikimi ile karakterizedir. Bu durum uteroplasental dolaşımda intravasküler koagü- lasyon ve tromboza bağlı olarak gelişmektedir. Azal mış uteroplasental perfüzyon ve anormal trombosit fonksiyonları da izlenebilmektedir (4). IUGR'ye yol açabildiği ve rekürrent IUGR olgularında özellikle araştırılması gerektiği bilinmektedir.
5) VASKÜLER TROMBOZ: Endoteliyal duvara trombusün yapışması ile kan akımı bozulmaktadır. Es ki trombozlarda revaskülarizasyon mümkün olabil mektedir. Uteroplasental dolaşımda yaptığı değişiklik ler vasıtası ile IUGR'ye neden olabilmektedir.
6) HEMORAJİK ENDOVASKÜIİTİS: Etiyolojik ve patolojik olarak Hemolitik-üremik sendromdaki (HÜS) glomerulopatiye benzemektedir. Proliferatif, inflama- tuar vaskülitis bulunmamaktadır. Endotelyal dejene rasyon, tromboz ve eritrositer diapedez görülebilmek tedir. PIH, mekonyumlu amnion sıvısı, postmatürite, ölü doğum ve IUGR ile ilişkisinin bulunduğu söylen mektedir (5).
7) MATERNAL TABAN NEKROZU :(Maternal flo or infarction): Klinikte IUGR nedeni olabilen, pla sental maternal yüzde nekrozla seyreden bir durum dur. İnfarksiyondan nekroz sahasının daha yüzeyel ol ması ile ayrılmaktadır. Bazen ağ şeklinde fibrin depolanması ile birlikte gözlenebilmektedir ("Gitterinfarkt" veya "Netzinfarkt") (6). IUGR haricinde ölü doğum ile ilişkisi vardır, massif intervillöz fibrin birikiminin öncü lezyonu olarak kabul edilmektedir.
8) TERMİNAL VİLLÜS EKSİKLİĞİ: Villöz ağacın periferal kısımları çıplak matür intermediate villilerden oluşmuştur. Terminal villi gelişimi bilinmeyen sebep lerden dolayı gelişmemiştir. Postmatürite ve IUGR'ye neden olabileceği tespit edilmiştir. Buradaki iki klinik tablo da azalmış villöz alan ve artmış maternofetal di- füzyon aralığı nedeniyle ortaya çıkmaktadır (6).
9) ETİYOLOJİSİ BİLİNMEYEN VİLLİTİS: Mikros kopik olarak Villitis gözlenmekte ancak iskemik deği şiklikler bulunmamaktadır. Uteroplasental dolaşımda değişiklikler yapabileceğinden IUGR nedeni olabil mektedir.
İnsertio velamentosae gebeliklerin %0.5-1'inde rastlanan bir durumdur. Gerçek insidansı hakkında kesin bir bilgi vermek zordur çünkü günümüze kadar yayınlanan birçok seride gözlemcilerin marjinal, ek-sentrik ve velamentoz insersiyon hakkındaki yorumları farklı olmuştur. Normalde umbilikal kord plasentanın gövdesinde santrik-eksentrik yerleşmektedir. İnsertio velamentosae'da ise umbilikal kord plasenta gövdesinden uzakta, plasenta zarlar üzerinde konuş-lanmıştır. Bu anormal yerleşim nedeniyle umbilikal damarlarda daha fazla basınç oluşmakta ve damarların kan akımına direnci artmakta ve uteroplasental dola-şım bundan olumsuz etkilenmektedir. İnsertio vela-mentosae'nın fetal ve plasental ağırlık üzerine olum-suz bir etkisinin olduğu bilinmektedir (7).
İnsertio velamentosae tek başına ortayaçıkabilece-ği gibi umbilikal damarların anomalileriyle de oldukça sık olarak beraber görülebilmekte, bu durumda fetal sonuçlar daha da olumsuz olmaktadır. Tek uterin arter (Single uterine artery-SUA) ile beraberliği değişik kay-naklara göre %2.7-ll arasında değişmektedir. İnsertio velamentosae varlığında arter trombozu ve venöz he-morajiler (vasa previa) önemli komplikasyonlardır. Ar-ter trombozu sonucu önemli neonatal trombositopeni-ler ve fetal ölüm gelişebilmektedir. Vasa previa nede-niyle kanama sonucu fetal ölüm insertio velamentosae olgularının %2'sinde ortaya çıkmaktadır. Vasa previa rüptürü ise genellikle iatrojenik olarak amnion kesesi-nin aktif travay sırasında açılması sonucu gelişmektedir.


Sonuç

Sonuç olarak IUGR'nin etiyolojisinde birçok faktör bulunmakla beraber bunlar arasında plasental faktör-ler önemli bir yer tutmaktadır. Plasental faktörlerin bir-çoğu prenatal olarak tecrübeli bir sonografist tarafın-dan tanınabilmektedir. IUGR ve diğer riskli gebelik durumlarında plasenta prenatal-postnatal ayrıntılı şekilde incelenmelidir



 

Kaynaklar

1. Laurini R, laurin J, Marsal K: Placental histology and fetal blood flow in intrauterine growth retardation. Acta Obstet Gynecol Scand, 73:529-34, 1994.  
2. Brosens I, Dixon HG, Robertson WB: Fetal growth retar dation and the arteries of the placental bed.Br J Obstet Gynecol 99: 853-7, 1992.  
3. Wallenburg HCS, Stolte LAM, Jansens J: The pathogene sis of placental infarction. A morphologic study in the human placenta. Am J Obstet Gynecol, 116:835-40, 1973a
4. Fuke Y, Aono T, Imai S, Suehara N, Fujita T et al.: Clinical significance and treatment of massive intervilous fibrin deposition in recurrent fetal growth retardation. Gynecol Obstet Invest, 38: 5-9, 1994.
5. altshuler G: Placental villitis of unknown etiology: har binger of serious disease? A four months experience of nine cases. J Reprod Med, 11:215-22, 1973.
6. Benirschke K, Kaufmann P: Pathology of the human pla centa. Second edition. New York Springer Verlag p 122; p 406, 1990.
7. Rolschau J: The relationship between some disorders of the umbilical cord and intrauterine growth retardation. Acta obstet Gynecol Scand (Supp) 72: 15-21, 1978.