Ara

Bu bölümde sistem içerisindeki makaleler arasında arama yapabilirsiniz.

Dergi Kimliği

Online ISSN
1305-3132

Kuruluş
1993

Editor-in-Chief
​Cihat Şen, ​Nicola Volpe

Editors
Daniel Rolnik, Mar Gil, Murat Yayla, Oluş Api

Gebeliğe bağlı hipertansiyon olgularında insülin rezistansı

Gürkan Uncu, Adnan Macit, Osman Develioğlu, Candan Cengiz

Künye

Gebeliğe bağlı hipertansiyon olgularında insülin rezistansı . Perinatoloji Dergisi 1997;5(3):103-105

Yazar Bilgileri

Gürkan Uncu,
Adnan Macit,
Osman Develioğlu,
Candan Cengiz

  1. Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı, BURSA
Yayın Geçmişi
Çıkar Çakışması

Çıkar çakışması bulunmadığı belirtilmiştir.

Amaç
Gebeliğe bağlı hipertansiyon olgularında insülin rezistansını araştırmak.
Yöntem
Çalışmaya 01.11.1995-30.04.1996 tarihleri arasında kliniğimizde tedavi edilen 27 gebeliğe bağlı hipertansiyon olgusu ve 30 sağlıklı gebe dahil edildi. Olguların hepsine 100 gram oral glukoz tolerans testi yapıldı ve eş zamanlı plaz-ma insülin düzeyleri ölçülerek insülin rezistansı araştırıldı.
Bulgular
Plazma insülin düzeyleri, açlık ve 3. saatte, gebeliğe bağlı hipertansiyon grubunda kontrol grubuna göre yüksek bulundu.
Sonuç
Açlık kan şekeri ile birlikte bakılacak plazma insülin düzeyinin, preeklamptik hastaların insülin rezistansı açısından değerlendirilmesinde önemli bir test olarak kullanılabilir.
Anahtar Kelimeler

Gebeliğe bağlı hipertansiyon, preeklampsi, hiperinsülinemi, insülin rezistansı

Giriş
İnsulin rezistansı, obezite, karbonhidrat entoleransi, lipid metabolizmasındaki bozukluklar, aterosklerotik kalp damar hastalıkları ile birlikte görülür (1). Bü-tün bu bozuklukların birlikte olabildiği bir durumda gebeliğe bağlı hipertansiyondur (GBH). Yapılan çalış-malarda, karbonhidrat ve lipid metabolizmasına, sıvı elektrolit dengesine, damar direncine ve kalp kontrak-tilitesine direk ve indirek etkileri gösterilen insülin, GBH etiyolojisinde önemli rol oynayabilir (2-4). Bu ça-lışmada, GBH olgularında insülin rezistansı araştırıla-rak, hiperinsülineminin GBH'daki rolü incelenmiştir.
Yöntem
Çalışma Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum ABD'nda, 01.11.1996-30.04.1997 tarihleri arasında yapıldı. Çalışmaya ACOG (American College of Obstetricians and Gynecolo-gists) kriterleri ile tanı konulan 27 gebeliğe bağlı hipertansiyon olgusu ile 30 sağlıklı gebe dahil edildi. Karbonhidrat entoleransi, lipid metabolizması ve kalp-damar sistemini ilgilendiren bir hastalığı bulunan gebeler çalışma dışı bırakıldı. İnsülin rezistansı belirlemede; olguların tamamına zengin bir karbonhidrat verimi sonrasında 12 saatlik açlık dönemini izleyen sabah 100 gram glukoz ile oral glukoz tolerans testi yapıldı. Glukoz ile eş zamanlı ola-rak plazma insülin düzeyleri saptandı. Kan şekeri öl-çümleri glukoz oksidaz yöntemiyle, plazma insülin öl-çümleri Auto-Gamma counting sistemleri (Model 5010, USA) ile yapıldı. Gruplar arası değerlendirme student-t testi ile yapıldı. Anlamlılık sınırı olarak p<0.05 kabul edildi.
Bulgular
Olguların demografik ve obstetrik özellikleri Tablo l'de gösterilmiştir. 2 grup arasında ortalama gebelik haftası dışında fark bulunamadı. Her 2 grubun OGTT sonuçları Tablo 2'de, eş zamanlı bakılan plazma insülin düzeyleri Tablo 3'de gösterilmiştir. OGTT'de 2 grup arasında sadece 3- saat değerleri arasında anlamlı fark olduğu halde, plazma insülin düzeyleri arasında, açlık ve 3- saatde istatiksel olarak anlamlı fark saptanmıştır.
Tartışma
Gebeliğe bağlı hipertansiyonun nedeni henüz tam açıklığa kavuşturulamamıştır. Hipertansiyon, obezite, karbonhidrat entoleransi, lipid metabolizmasındaki bozukluklar sıklıkla birlikte görülürler. Bunların varlı-ğında ortak olan bir başka özellikte hiperinsülinemi ve insülin rezistansıdır. Hiperinsülinemi ve insülin rezis-tansı GBH'nın etyolojisinde rol oynayabilir. İnsülinin karbonhidrat, lipid ve protein metabolizmasında önemli rolleri, kalp-damar, uriner, iskelet kası ve merkezi sinir sistemi fonksiyonları üzerinde belirleyici et-kileri vardır (5,6). İnsülinin tek başına sempatik sinir sistemi stimulas-yonu yaptığı gösterilmiştir (7). Plazma insülin seviye-sindeki artış ile plazma noradrenalin konsantrasyonu arasında doz cevap ilişkisi olduğu bildirilmiştir (1). Bu durum, insülinin direk vazodilatör etkisinin, insülin re-zistansı durumunda sempatik sinir sistemi uyarılması ile dengenin vazokonstrüksiyon lehine bozulabileceği ve zaman içinde hipertansiyon gelişebileceğini düşündürür.
İnsülin ile doza bağımlı venodilatasyonun hipertansif hastalarda bozulduğu, bozulmanın derecesininde kan basıncı ile ilişkili olduğu bulunmuştur (6). Hiperinsülinemi zemininde noradrenalin sekresyonunun arttığı, kalp üzerine inotrop etkinin arttığı, plazmada artan katekolaminlerin etkisiyle plazma volümünün erken dönemde azaldığı ve hematokritin arttığı, kapillerlerde endotel hücrelerinin morfolojisinin etkilendiği birçok araştırmacı tarafından kabul edilmiştir (8-11).
Hiperinsülinemide hipertansiyon gelişimini sağlayan mekanizmalardan biriside, membran transport sistemleri ve bunlarda meydana gelen değişikliklerdir. İnsülin Na+/H+ pompasının aktivitesini arttırarak hücre içi sodyum ve kalsiyum seviyelerini ve damar tonusunu artırır. Damar düz kasındaki bu değişikliklerde, bu hücrelerin, noradrenalin, angiotensin ve sodyum klorür gibi pressor ajanlara cevabın artmasını sağlar, İnsülin Na+/K+-ATP'az pompasının aktivitesini artırarak esansiyel hipertansiyonda oluşan hücresel değişikliğe yani hücre içi sodyum artışına ve potasyum azalmasına neden olur. Aynı zamanda insülin, Ca++-ATP'az pompasının aktivitesini artırarak hücre içi kalsiyumun artmasına neden olur (12). Ayrıca Na+/H+ pompası, hücre içi pH'nın devamını sağlar ve insülin benzeri büyüme faktörü gibi büyümeyi uyarıcı peptidlerin salınımını artırır (13). Bütün bu mekanizmalar düşünüldüğünde, GBH etyolojisinde insülin rezistansının yeri olabileceği akla yatmaktadır. Bu konuyla ilgili çalışma sayısı çok azdır. Bir çalışmada Sowers ve ark., preeklamptik olgularda hiperinsülinemi ve insülin rezistansı olduğunu bildirmişlerdir (14). Aynı sonuçlar William BA ve ark., ve Kaaja R. ve ark. tarafındanda bildirilmiştir (2,3). Bizim çalışmamızın sonuçları, literatürdeki bu konuyla ilgili 3 çalışmanın sonuçlarıyla uyumludur. Bizim çalışmamızda tartışılabilecek 2 konudan birisi, çalışma ve kontrol grubu gebelerin ortalama gebelik haftaları arasında fark olmasıdır. Çalışma grubunun ortalama gebelik haftası kontrol grubundan düşük olduğundan ve normal gebelikte de gelişen hafif insulin rezistansının gebelik haftasıyla arttığı bilindiğinden, bu durum çalışmanın sonucunu etkilemeyecektir. Diğer bir konuda insülin rezistansını saptama yöntemidir. En güvenilir yöntem olarak öglisemik ve hiperglisemik klamp teknikleri bildirilmekle beraber, OGTT ve eş zamanlı plazma insulin deneyi ölçümü aynı etkinlikte olarak kabul edilir (15).
Sonuç
Bu çalışmanın sonucunda, açlık kan şekeri ile birlikte bakılacak plazma insülin düzeylerinin preeklamptik hastaların insülin rezistansı açısından değer-lendirilmelerinde önemli bir test olarak kullanılabile-ceğine varılmıştır.

 
Kaynaklar

1. DeFronzo RA, Feriannini e. insulin resistance: A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hyper tension, dyslipidemia and atherosclerotik cardiovascular disease. 14:173-194, 1991.
2. Kaaja R, Tikkaran M, Viinikka L, Ylikorkola O. Serum li poproteins, insulin and urinary prostanoid metabolites in normal and hypertensive pregnant women. Obstet Gynecol 85: 355-356, 1995.
3. William BA, Maimen M, Langer O. An association betwe en hyperinsulinemia and hypertension during the 3. rd trimester of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 159: 446- 450, 1988.
4. Gu H, Rang L, Sai SY. Insulin resistance and pregnancy induced hypertension. Chung Hua Fu Chan Ko Tsa Chih 29: 711-713, 1994.
5. anderson EA, Mark AL. The vasodilator action of insulin, implications for the insulin hypothesis of hypertension.Hypertension 21: 136-141, 1993.
6. Feldman RD, Bierbrier GS. Insulin medvated vasodilata tion: Impairment with increased blood pressure and body mass. The Lancet 342: 707-710, 1993.
7. Daly PA, Landsberg L. Hypertension in Obecity and NIDDM: Role of insulin and sympathetic nervous system. Diabetes Care 14: 240-248, 1991.
8. Liang CS, Doherty JU, Faillace R, Mackawa K, Arnold S, Gavias H, et al.: insulin infusion in coronary hemody namics, regional blood flows and plasma catec holamines. J Clin Invest 69: 1321-1336, 1982.
9. Christensen NJ, Gundersen HJG, Hegedusl, Jacobsen F, Magensen CE, Osterby R. et al. Acute effects of insulin on plasma noradrenaline and the cardiovascular system. Metabolism 29: 1138-1145, 1980.
10. Gundersen HJG, Christensen NJ. Intravenous insulin causing loss of intravascular mater and albumin and increased adrenergic nervous activity in diabetics. Diabetes 26: 551-577, 1977.
11. Andersen EA, Hoffman RP, Balon TW, Sinkey LA Mark AL. Hypoinsulinemia produces both sympathetic neural activation and vazodilatation in normal humans. J Clin Invest 87: 2246-2252, 1991.
12. Prichard BNC, Smith TCC, Sen S, Betteridge DT. Hyper tension and unsilin resistance. J Cardiovas Pharmaco 20: 77-84,1992.
13. Ferramini E, Buzzigali G, Bonadonna R, Gorico MA, Oleggini M, Graziader L. et al. Insulin resistance in es sential hypertension N Engl J Med 317: 350-357, 1992.
14. Sowers JR, Saleh AA, Sokol RJ. Hyperinsulinemia and in sulin resistance are accociated with preeclampsia. Am J Hypertens 8: 1-4, 1995.
15. Boyle PJ. Glucose clamp investigations: The ups and downs. Diabetes Care 17: 239-41, 1994.
Dosya / Açıklama
Tablo 1
Olguların demografik ve obstetrik Özellikleri
Tablo 2
100Gram OGTT Sonuçları ( Ortalama+ Standart hata ,MG/DL)
Tablo 3
Bazal ve Uyarılmış İnsulin Değerleri ( Ortalama+ Standart Hata ,MU/ML)