Ağır asfikside multi-organ disfonksiyonu: Antenatal bakımın önemi*

Amaç

Kliniğimiz Neonatoloji Bilim Dalı'nda izlenen ağır neonatal asfiksili iki bebek takdim edilmiştir. 

Olgular

Prenatal izlemleri yetersiz olan olgular doğumhaneye başvurudan kışa süre sonra sezaryenle doğurtulmalarına karşın perinatal asfiksi nedeniyle doğumdan 2 saat, diğerindeyse 12 saat sonra başlayan konvülsiyonlarla yoğun bakım servisimize refere edilmişlerdir.
İki olguda da akut böbrek yetmezliği, myokard, karaciğer ve santral sinir sistemi etkilenmesiyle karakterli multiorgan disfonksiyonu gözlenmiştir. Olguların birindeki belirgin makroskobik hematüri ve böbrek büyüklüğü nedeniyle doppler ultrasonografi çekilerek renal ven trombozu ekarte edilmiştir. 

Sonuç

Olguların kalp bulguları sırasıyla 10 ve 25. günde, karaciğer bul-guları 14. ve 7. günde, böbrek bulguları 19 ve 10. günde düzelmiştir. Ancak kontrol beyin tomografisinde, birinde"yaygm ansefalomalazi", diğerindeyse "reversal sign" ile kötü prognoz kriterleri saptanmıştır. Bu olgular nedeniyle ağır asfikside görülebilecek klinik ve laboratuvar bulguları tartışılmış, doğum öncesi bakım ve izlemin önemi vurgulanmıştır.

Anahtar Kelimeler

Asfiksi, multi-organ disfonksiyonu, yenidoğan.

Giriş

Perinatal asfiksi tüm gelişmelere karşın Neonatoloji pratiğinde hâlâ önemini korumakta olup insidans batı ülkelerinde bile % 1-1.5'un altına indirilememiştir (1).
Asfiksi, prenatal, intrapartum ya da postnatal dö-nemde etkin olan çeşitli faktörlere bağlı ortaya çıkabilir (2). Eksik prenatal bakım ya da sağlık elemanlarının dikkatsizliği nedeniyle oluşan hipoksik iskemik ansefalopati (HİE), hekim ve aile için çok üzücü sonuçlar ortaya çıkarabilecektir.
Sosyal nedenlerle gebelik izleminin eksik yapılması sonucu gelişen ağır perinatal asfiksili iki olgu multiorgan disfonİcsiyonuna (MOD) bağlı uzun süre hospitalize edilmiş, sonuçta ağır nörolojik sekellerle taburcu edilmişlerdir. Antenatal izlemin gebeliğin sonucu üzerine önemini vurgulamak amacıyla bu hastaların sunumu uygun bulundu.

Olgular

OLGU I

Bebek Karadağ: 20 yaşında G1P0 anneden 35. gestasyon haftasında acil sezaryenle doğmuş. Anne, gebeliği boyunca iki kez Ana Çocuk Sağlığı Merkezi'nde doktor muayenesinden geçmiş. Bir haftadır fetal hareketlerin azaldığı farkedilmiş ancak hekime başvurulmamış. Fetal hareketlerin kaybolması üzerine başvurdukları hastanede fetal bradikardi saptanarak başvurudan sonra 10 dakika içinde doğum gerçekleşmiş. Bebek, doğar doğmaz ağlamamış; an-cake zaman ağladığı ve Apgar skorları bildirilmemiş.

Patolojik olan bulgular;inlemeli solunum, interkostal çekilmeler; saçlı deride 3x2 cm sefal hematom; emme zayıf, Moro II. komponenti alınmıyor.
Klinik ve Laboratuvar İzlem (Tablo 1):
1. gün: Solunum sıkıntısı kısa sürede geriledi. Saptanan hipoglisemi ve hipokalsemi uygun dozda % 10 Dekstroz Ca glukonat ile tedavi edildi. Böbrek fonksiyon testleri (üre 84 mg/dl, kreatinin 1.4 mg/dl) normalin üst sınırında; karaciğer fonksiyon testleri (ALT 669 Ü/L, AST 348 Ü/L) belirgin yüksek; myokard hasar göstergeleri (CK-MB 1239 Ü/L, CPK 2549 Ü/L) ileri derecede artmış bulundu. Postnatal 12. sa atte saptanan apneyi izleyerek multifokal klonik ve myoklonik konvülsiyonlar başladı. Fenobarbital, 10 mg/kg dozda başlanıp, 20 mg/kg'a tamamlandı.
2. gün: Konvülsiyonların yinelenmesiyle klonazepam eklenerek konvülsiyonlar 36 saatte kontrol altına alındı. Bilgisayarlı beyin tomografisinde (BBT) saptanan beyin ödemi için furosemid başlandı. Kraniyal doppler ultrasonografide (USG) orta serebral ar terdeki rezistif indeks (Rİ) düşük (0.55) bulundu.Otuzuncu saatte hematüri ve böbreklerin bilateral palpe edildiği saptandı. Batın USG4 ve Doppler USG'nin normal bulunmasıyla renal ven trombozu ekarte edildi. Böbrek fonksiyonlarının giderek kötü leşmesi (üre 114 mg/dl, kreatinin 2.1 mg/dl, GFR 4.6 ml/dk/1.73 m2), düşük kan Na (122 mEq/L) ve yük sek idrar Na (92 mEq/L) ve yüksek fraksiyone Na atı lımı (2.8) akut böbrek yetmezliğini ve buna bağlı Na kaybını düşündürdü. Karaciğer fonksiyonlarının hala bozuk (ALT 443 Ü/L, AST 328 Ü/L; protrombin zama nı 22 sn, APTZ 60 sn) olduğu gözlendi. Hemogramın ve hem kanda hem de idrarda fibrin yıkım ürünleri nin (sırasıyla <10 mg ve <2mg) normal olmasıyla intravasküler koagulasyon da ekarte edildi.
6. gün: Antitrombin III düzeyi (23 mg/dl) yaş için normal bulundu. Protrombin zamanı (14 sn), APTZ (26 sn), kraniyal doppler USG'de de Rİ (0.63) normale dönme eğilimi gösterdi.
8. gün: EEG'de hemisferlerin arka bölümlerinde epileptik foküs saptandı. Olgunun kalp, karaciğer ve böbrek bulguları sırasıyla 10., 14. ve 19. günden itibaren ortadan kalktı.Yirmialtıncı gününde oral beslenmeye başlandı; fakat gelişen Evre-I nekrotizan enterokolit nedeniyle ancak 30 günlük iken tamamen oral beslenir hale geldi. Onbeşinci gün çekilen BBT'de yaygın ansefalomalazi saptanarak (Resim 1) kırkıncı gün yenidoğan refleksleri zayıf ve hipotonik durumda, ikili antikonvülsan ilaca devam etmek üzere 2720 gram olarak taburcu edildi.

OLGU II

Bebek Elif: 21 yaşında G1P0 anneden 38. gestasyon haftasında ikiz eşi olarak acil sezaryenle doğmuş. Anne, düzensiz prenatal bakım almış. Doğumdan bir gün önce yapılan nonstres testte ikizlerden biri normal diğeri ise risk altında bulunup acil yatış önerilmiş; aile kabul etmemiş. İzleyen gün yinelenen nonstres testte ikizin birinin in utero öldüğü diğerinin de geç deselerasyon gösterdiği saptanarak olgu verteks gelişiyle, yeni mekonyum yapmış olarak doğmuş. Birinci ve 5. dakika Apgar skorları 6-8 olarak bildirilmiş.
Patolojik bulgular; hafif inlemeli solunum, interkostal çekilmeler; cilt, tırnaklar ve göbek kordonu mekonyumla boyalı (laringoskopide kord vakaller temiz, mideden mekonyum gelmedi), soluk.
Klinik ve Laboratuvar İzlem (Tablo 1):
1. gün: Solunum sıkıntısı hızla geriledi. Saptanan hipoglisemi ve hiponatremi uygun sıvı tedavisiyle dü zeldi. Postnatal 2. saatte saptanan apne konvülsiyon ekivalanı kabul edildiği için fenobarbital başlandı. Jeneralize tonik ve myoklonik konvülsiyonlar nedeniy le fenobarbital dozu 20 mg/kg'a tamamlandı. Hemog lobin 10 gm/dl, hematokrit % 28 saptanarak ikizden ikize transfüzyon düşünülerek kan transfüzyonu ya pıldı. ALT 613 Ü/L, AST 214 Ü/L, protrombin zamanı 16 sn, APTZ 61 sn; CK-MB 900 Ü/L, CPK I36O Ü/L saptandı. İdrar, böbrek fonksiyon testleri ve diğer kan elektrolitleri normal bulundu.
2. gün: Apneik konvülsiyonların yinelemesi üzeri ne aminofilin başlandı. Klonazepam da eklenerek konvülsiyonlar 36 saatte kontrol altına alındı. BBT'de saptanan beyin ödemi için furosemid ve mannitol başlandı. Kreatinin (1.5 mg/dl) normalin üst sınırına çıktı.
3. gün: Üre (57 mg/dl) ve kreatinin (2.8 mg/dl) giderek arttı. ALT 168 Ü/L, AST 154 Ü/L'ye indi. Kraniyal doppler USG'de Rİ, düşük (0.58) bulundu.
6. gün: Üre (124 mg/dl), kreatinin (2.7 mg/dl) yüksekliği devam etti. EEG'de sağ ve. sol temporal lopta birbirinden bağımsız aktif epileptik foküsler saptandı. Protrombin zamanı (14 sn) ve APTZ (32 sn) normale indi.
Kalp bulguları 25., karaciğer bulguları 7. ve böbrek yetmezliği bulguları da 10. günde ortadan kalktı, 28. gününde oral beslenmeye başlanabildi.Onyedinci gün çekilen BBT'de "reversal sign" saptanarak ağır nörolojik sekelli olacağı (Resim 2) öngörüldü. Olgu, 35 günlük iken tamamen oral beslenir; ancak hala hipotonik durumda ikili antikonvülsan ilaca devam etmek üzere 2820 gram olarak taburcu edildi.
Böylece her iki olguda da HİE, myokard ve karaciğer hasarı ile akut böbrek yetmezliği şeklinde asfiksiye sekonder MOD geliştiğine karar verildi.

Tartışma

Ağır asfikside grade III HİE yanısıra MOD da görülebilir (3). Bu tip olgularda, kalp tutuluşu kalp yetmezliğine kadar ilerleyebilir. Akut böbrek yetmezliği, kalp yetmezliğine bağlı prerenal olabileceği gibi, tubuler nekroza ya da uygunsuz ADH salınımına da bağlı oluşabilir (4). Barsak etkilenmesi beslenmeye erken başlanan ve hızlı besin artışı yapılan bebeklerde nekrotizan enterokolite yol açabilir
Asfikside kötü prognozu gösteren bulgular açısından bakıldığında bebeklerimizde gözlenen fetal bradikardi, ilk 24 saatte başlayan ve 36 saat süren konvülsiyonlar, uzun süren hipotoni ve refleks kaybı, 7. günde hala oral beslenememe, nöroradyolojik bulguların varlığı, EEG'nin 5-7 günden sonra hala patolojik olması, nörolojik sekel gelişeceğini öngörmektedir (Tablo 2) (1,3,5-9). Nöroradyolojik inceleme yöntemleri HİE'nin boyutunu saptamada ve prognozu belirlemede özel bir yere sahiptir (5,7-10). Konvansiyonel kraniyal USG'nin preterm bebeklerin tersine term bebeklerdeki asfikside tamsal değeri sınırlıdır (7,10). Ancak kraniyal doppler USG, olgularımızda da olduğu gibi erken dönemde serebral vazodilatasyona işaret eden Rİ azalması, geç dönemde ise süregiden beyin ödemine sekonder intrakraniyal basınç artışına bağlı Rİ artışı gösterebilir (7,10,11). Normalde 0.65-0.75 olan Rİ'nin 3. günden sonra hala düşük seyretmesi de sekeli gösteren kötü prognostik bir özelliktir (7,12). Term bebeklerin HİE tanısı ve prognozu açısından en güvenilir inceleme yöntemi BBT'dir (1,3,7). Yüksek rezolüsyonlu tomografi cihazlarıyla 1-3 günler arası saptanan, gri ve beyaz cevher arası dansite farklılığının asfiksinin erken dönminde beyin ödemine balğı olarak gri cevherin su içeriğinin artmasıyla ortadan kalkması kötü prognozu gösterir (7). Geç dönem tomografilerinde saptanan "reversal sign", talamusun hiperdens, periferik serebral doku, gri madde ve subkortikal derin beyaz maddeninse hipodens görünmesi olup önemli bir kötü prognostik kriterdir (7,8). Geç BBT'lerde görülen diğer kötü prognostik kriterler ise ansefalomalazi, kortikal atrofi ya da ventrikülomegali olabilir (7,9).

Sonuç

Gelişmekte olan ülkelerde yüksek orandaki asfiktik doğumların nedeni, olgularımızda olduğu gibi ailelerin bilinç düzeyinin ya da sağlık ekibinin yetersizliğine bağlı gebelik izleminin istenilen düzeyde yapılamamış veya doğumun yetişmiş kişiler tarafından yaptırılmaması yanısıra yüksek riskli gebeliklerin merkezlerde izlenmesi fikrinin yeni yeni gelişmeye başlamasıdır (13). Yüksek riskli gebeliklerin iyi bir prenatal izlemle erken tanınması ve bu doğumların perinatal merkezlerde gerçekleşmesi perinatal mortalite ve morbiditeyi anlamlı şekilde düşürecektir. Ülke çapında aile planlaması, gebe izlem programlarının yaygınlaştırılması perinatal organizasyonun hızla yapılması yanısıra anne adaylarına gebelik ve doğum ile ilgili olarak gerek birinci basamak sağlık kuruluşlarında gerekse toplum bazında eğitim verilmesi ilk adım olmalıdır. Hekimler, hizmet sunmayı planladığı kitleyi bu hizmeti almaya teşvik edecek bilinçlendirme ve eğitim sürecinde de görev almalıdırlar. Aksi halde bu iki ailede olduğu gibi hekimin vermeye hazır olduğu sağlık hizmetini sunma şansı bulamamasından kaynaklanan üzücü sonuçlar ortaya çıkabilir.

 

Kaynaklar

1. Cloherty JP: Perinatal asphyxia. In Cloherty JP, Stark AR (cds): Manual of Neonatal Care. Boston: Little, Brown and Company, 315-322,1985.
2. Symonds EM: Fetal monitoring: medical and legal implication for the practitioner. Current Op Obst Gynecol, 6: 430-433, 1994.
3. Volpe JJ, Hill A: Neurologic disorders. In Avery GB (ed): Neona tology. Philadelphia: JB Lippincott Company, 1092-1102, 1994.
4. Brion LP, Satlin LM, Edelman CM: Renal disease. In Avery GB (ed): Neonatology. Philadelphia: JB Lippincott Company, 818, 1994.
5. Levene MI: The aspyxiated newborn infant. In Levene MI, Bennett MJ, Punt J (eds): Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery. London: Churchill Livingstone, 370-380, 1988.
6. Brann AW, Schwartz JF: Birth injury. In Fanaroff AA, Martin RJ (eds): Neonatal-Perinatal Medicine. St Louis: Mosby Year Book, 704-714,1992.
7. Flodmaik O: CT and MRI of the neonatal brain. In Levene MI, Bennett MJ, Punt J (eds): Fetal and Neonatal Neurology and Neu rosurgery. London: Churchill Livingstone, 122-138, 1988.
8. Yorulmaz İ, Yalın T, Kalaycıoğlu S, Sezer H, Şener NR: What is your diagnosis? Tr J Med Science 1994; 20: 49-50.
9. Bennett FC. Developementel outcome. In Avery GB (ed): Neona tology. Philadelphia: JB Lippincott Company, 1367-1383, 1994.
10. Trounce JQ, Levene MI: Ultrasound imaging of the neonatal bra in. In Levene MI, Bennett MJ, Punt J (eds): Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery. London: Churchill Livingstone, 122- 138, 1988.
11. Griesen G: Methods for assessing cerebral blood flow. In Levene MI, Bennett MJ, Punt J (eds): Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery. London: Churchill Livingstone, 151-160, 1988.
12. Sevely A, Fries F, Rcgnier C- Manelfe C: Doppler ultrasound study of the anterior cerebral artery in neonates. J Neuroradiol, 18: 340-350, 1991.
13. Chan MCKJ Tropical Neonatal Problems. In Roberton NRC (ed): Textbook of Neonatology. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1007-1008, 1992.

	Dosya / Açıklama
	Resim 1 Geç Dönem Kontrol BBT'de diffüz ansefalomalazi
	Resim 2 Geç Dönem Kontrol BBT'de reversal sign
	Tablo 1 Olguların Patolojik Klinik ve Laboratuvar Bulguları
	Tablo 2 Olguların Çeşitli Bulgulara Göre Prognozu