Preterm erken membran rüptüründe risk faktörleri

Amaç

Preterm erken membran rüptürü açısından, 15 potansiyel risk faktörünün etkilerinin belirlenmesi amacıyla preterm erken membran rüptürü olan 154 gebe ve bunlara yaş, parite ve gestasyonel yaş için stratifiye randomizasyon yöntemiyle eş­ leştirilmiş 154 preterm erken membran rüptürü olmayan gebe çalışmaya alındı.

Yöntem

Hastaların tümüne obstetrik ve ultrasonografik muayene yapıldı ve Standard soru formu dolduruldu.

Bulgular

Vaka ve kontrol gruplarında aşağıdaki faktörler arasındaki farklar istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p<0.05).

Sonuç

1- Önceki gebelik(ler)de preterm erken membran rüptürü hikayesi,
2-Sigara,
3- Düşük gelir grubu,
4- Bu gebelikte plasentanın fundal yerleşimi,
5- Antenatal bakım almamış olma.
Bu sonuç­lar; gebelikte sigara içiminin azaltılması, sosyo-ekonomik seviyenin yükseltilmesi ve düzenli antenatal kontrollerin yapıl­ması yoluyla preterm erken membran rüptürü insidansının azaltılabileceğini göstermektedir.

Anahtar Kelimeler

Erken membran rüptürü, preterm, risk faktörleri.

Giriş

Erken membran rüptürü (EMR), korioamniotik membranlarin doğum eyleminin başlamasından önce yırtılmasıdır. Termden önce erken memb­ran rüptürü olduğunda, buna preterm erken membran rüptürü (PEMR) denir. EMR insidansı % 3-% 18.5 ara­ sında değişmektedir (1). Tüm EMR vakalarının 1/4'ü ise PEMR vakalarıdır (2). Ayrıca tüm gebeliklerin % 0.7-% 2'si PEMR ile sonuçlanmakta ve bu da tüm pre­ term doğumların yaklaşık % 30'unu oluşturmaktadır (3,4). Yenidoğan yoğun bakım ünitelerindeki yenidoğanların en büyük kısmı ise bu preterm bebeklerdir.
Normalde erken gebelikte fetal membranlar rüptür açısından daha dayanıklıdırlar, terme doğru yakla­ şıldıkça membranlar giderek zayıflamaya başlar ve büyüyen fetusla birlikte uterin gerginliğin artması, uterin kontraksiyonlar ve fetal hareketler membran bütünlüğünün bozulmasını kolaylaştırır (1,5). Ayrıca terme doğru membranlarda giderek azalan kollajen içeriği de rüptürü kolaylaştırır. PEMR etiolojisini açıklamak üzere pek çok teori öne sürülmüştür. Bu teorilerin çoğu membranlarin mekanik bütünlüğünün bozulması esasına dayanır (6,7). Serum prolaktin düzeylerinin membranlarin mekanik bütünlüğüyle ilgili fonksiyonları vardır.
PEMR vakalarında maternal prolaktin düzeylerinin, kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı oran­ da düşük olduğu rapor edilmiştir (8). Vajenden asendan yolla bulaşan lokal enfeksiyonların (9,10,11), mater­ nal askorbik asit, bakır ve çinko düzeylerinin az olmasının (12,13) membran rüptürüne yol açabileceği bildirilmiştir. Sigaranın protein metabolizmasını boz­duğu ve aminoasit, vitamin B13 ve askorbik asit dü­zeylerini azalttığı bilinmektedir (14). Bir çalışmada si gara içen hasta grubunda, içmeyenlere göre 3 kat da­ ha fazla PEMR olduğu gösterilmiştir (15). Koitusun PEMR insidansını arttırdığını (16) veya tersine arttır madığını (17,18) öne süren çalışmalar mevcuttur. Er­ken gebelik kanamaları (19), polihidramnios (5) fundal plasental lokalizasyon (20), önceki gebeliklerde PEMR olması (21), kordonun plasentaya marjinal giri­ şi (plasenta battledore) (5) PEMR etiolojisinde suçla­nan diğer faktörler arasında yer almaktadır. Bu vaka kontrol çalışması yukarıdaki bilgilerin ışığı altında kendi toplumumuz için PEMR açısından risk faktörle­ rini açığa çıkarmak amacıyla planlandı.

Yöntem

Bu çalışmada PEMR; 37 haftadan küçük gebelikte doğum eyleminin başlamasından 1 saat veya daha önceden membranların rüptüre olması şeklinde ta­ nımlandı. Gebelik yaşı klinik olarak ve ultrasonografi ile belirlendi. Membran rüptürü tanısı, spekulum mu­ayenesinde servikal yoldan mayi akışının gözlenmesi, pozitif nitrazin testi veya mikroskopik ferning incele­ meleriyle kondu.
1 Eylül 1993-28 Şubat 1994 tarihleri arasında Dr. Zekai Tahir Burak Kadın Hastanesi Yüksek Riskli Ge­belikler Bölümü'ne yatırılan fetal anomalisi olmayan 154 PEMR'li hasta vaka grubunu oluşturdu. Kontrol grubu, antenatal polikliniğe rutin kontrole gelen medikal ve obstetrik hikayesinde yüksek risk faktörleri, fetal anomalisi ve PEMR'si olmayan hastalardan oluş­tu. Yaş, parite ve gestasyonel yaşın PEMR sıklığını et­ kileyen faktörler olduğu düşünüldüğünden; bu fak­ törler için vaka grubuyla stratifiye randomizasyon yöntemiyle eşleştirilmiş kontrol grubu (n=154) oluştu­ ruldu. Standart soru formu, hasta ile birlikte bir dok­ tor tarafından dolduruldu. Çalışmaya dahil edilen hastaların tümüne ultrasonografik inceleme yapılarak, fetal anomali olmadığı saptandıktan sonra polihid­ramnios olup olmadığı ve plasental lokalizasyon sap­tandı. Çalışmadaki gebeliklerin tümü tekil gebelikler­ di. Ailede kişi başına düşen aylık gelirin 1 milyon TL'den az olması düşük gelir grubu olarak tanımlan­ dı. Dört kadran tekniğiyle ölçülen amniotik indeksin 25 cm'den fazla olmasına polihidramnios dendi.
İstatistiksel analiz her bir faktör için ayrı ayrı ki- kare veya Fisher testi ile yapıldı.

Bulgular

Vaka ve kontrol gruplarındaki pozitif değişkenle­ rin sıklığı Tablo l'de; istatistiksel olarak anlamlı farklı (p<0.05) olan faktörler Tablo 2'de gösterilmiştir. Daha önceki gebeliklerle ilgili dilatasyon ve küretaj, ilk tri­ mester spontan abortus, ikinci trimester spontan abortus, PEMR'siz preterm doğum sıklığı vaka ve kontrol gruplarında istatistiksel olarak farklı bulunma­dı. Vaka grubunda daha önceden PEMR hikayesi 39 hastada ve kontrol grubunda ise 16 hastada vardı ve aradaki fark istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0.05).
Bu gebelikte, son 7 gün içinde koitus, 12. haftadan sonra vajinal kanama olması, ayrıca öyküde daha ön­ ceki gebeliklerde servikal serklaj olması, jinekolojik operasyon, pelvik enfeksiyon hastalığı hikayesi olma­sı vaka ve kontrol grubunda istatistiksel olarak farklı bulunmadı. Bu gebelikte, günde 10 taneden fazla sigara içilme­ si (vaka grubu: % 13.6, kontrol grubu: % 3-2), düşük gelir grubunda olma (vaka grubu: % 33-7 kontrol gru­ bu: % 90), plasentanın fundal lokalizasyonu (vaka grubu % 26.6, kontrol grubu: % 8.4), antenatal bakım almamış olma (vaka grubu: % 40.2, kontrol grubu: % 0) PEMR açısından risk faktörü olarak bulundu (p<0.05).

Tartışma

Bu çalışmada günde 10 taneden fazla sigara içme­nin PEMR açısından önemli bir risk faktörü olduğu ortaya çıktı. Sigara bu etkisini hastanın genel nutrisyonel durumunu ve proteni metabolizmasını bozarak (15), aminoasit, vitamin B12 ve askorbik asit düzeyle­ rini düşürerek (14), fetal membranlarda tip III kollajen miktarını azaltarak etki (22) gösterebilir. Ayrıca si­ gara, maternal immun cevabı bozarak ve proteaz inhibitörlerinin fonksiyonel yetersizliğine sebep olarak da fetal membranların enfeksiyona karşı daha hassas olmalarına yol açar (23). PEMR grubundaki hastaların % 40.2'si (n=62) bu gebeliklerinde hiç antenatal ba­ kım almamışlardı ve bunların da % 59-6'sı (37/62) dü­ şük gelir grubundandı. Kontrol grubundaki hastaların hepsinin en azından 2. kez antenatal poliklinikte kontrole geldikleri tesbit edildi. Bu sonuçlar; birçok obstetrik problemde olduğu gibi PEMR'in önlenmesi açısından da antenatal kontrollerin çok önemli oldu­ ğunu gösterdi. Antenatal bakımlar sırasında PEMR açısından yüksek riskli hastaların ortaya çıkarılarak, engellenebilen risklerin ortadan kaldırılabilmesi saye­ sinde PEMR insidansının azaltılması mümkün olabil­ mektedir. Sosyo ekonomik düzey düştükçe PEMR va­ kalarında artış olması; genel nutrisyonel durumun bo­zulması, kişisel hijyen bozukluğu ihtimalinin artması, hekim ve sağlık kuruluşlarıyla olan kooperasyonun azalması gibi nedenlerle açıklanabilir.
Plasentanın fundal lokalizasyonunun membranların en güçsüz ve zayıf kısmının servikal os civarında olmasına sebep olarak PEMR'ye neden olabileceği öne sürülmüştür (20). Bu çalışmada da fundal plasental lokalizasyon PEMR açısından risk faktörü olarak tesbit edildi.

Sonuç

Bu çalışma birçok zararlı etkisine ek olarak, sigara içmenin PEMR'ye neden olabileceğini gösterdi. Önce­ likle gebelikte sigara içiminin önlenmesi, düzenli an­tenatal kontrollerin yapılması ve genel olarak tüm toplumun gelir düzeyinin yükseltilmesi yoluyla PEMR gibi önemli bir perinatal problemin sıklığının azaltıla­bileceği sonucuna varıldı. Ancak bu çalışmada risk faktörlerinden olduğu düşünülen klinik ve subklinik enfeksiyonların etkisi araştırılamadı. Bu yüzden yuka­ rıda öneminden bahsedilen risk faktörlerinin yanısıra bu faktörün de gözardı edilmemesi gerekir.
 

Kaynaklar

1. Garite TJ: Premature rupture of the membranes. In Creasy RK, Rcsnik R (eds): Maternal and Fetal Medicine, Principles and Practice. Philadelphia: WB Saunders, 625-38, 1994.
2. Kitzmiller JL: Preterm premature rupture of the membranes. In Fuchs, Stubblefield PG (eds): Preterm Birth: Causes, Prevention and Management. New York: Mac Millaii, 298-322, 1984.
3. Kaltreider DF, Kahl S: Epidemiology of preterm delivery. Clin Obstet Gynecol, 23: 17-21, 1980.
4. Arias F, Tomich P: Etiology and outcome of lowbiith weight and preterm infants: Obstet Gynecol 60: 277-81,1982.
5. Hadley CB, Main DM, Gabbe SG: Risk factors for preterm pre­ mature rupture of the fetal memranes. Am J Perinatol 7 (4): 374-89, 1990.
6. Lavery JP, Müller CE: Deformation and creep in the human chori oamniotje sac. Am J Obstet Gynecol 134: 366-75, 1979.
7. Artal R, Jokol RJ, Neuman M: the mechanical properties of pre­ maturely and non-prematurcly ruptured membranes. Am J Obstet Gynecol 125: 655-59, 1976.
8. Gül T, Yayla M, Kaya H, Göçmen A, Ertürk F: Maternal and fe­ tal scrum prolactin levels in cases of premature rupture of membra­ ne. Acta Reprod Turc 16 (1): 18-21, 1994.
9. Lonky NM, Hayashi RH: A proposed mechanism for prematur rupture of membrane. Obstet Gynecol Surv 43 (1): 22-26, 1988.
10. Minkoff H, Gruebaum A, Schwarz RH: Risk factors for prematu­ rity and premature rupture of membranes: A prospective study of the vaginal flora in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 150: 965-72, 1984.
11. Miller JM, Pastorek JG: The microbiology of premature rupture of the membranes. In Crenshaw C (ed): Preterm premature of the membranes. Clin Obstet Gynecol 29: 735-57, 1986.
12. Artal R Burgeson R, Fernandez FS, Hobel CJ: Fetal and maternal copper levels in patients at term with and without prema­ ture rupture of membranes. Obstet Gynecol 53: 608-10, 1976.
13. Wideman GL, Baird GH, Bolding OT: Ascorbic acid deficiency and premature rupture of fetal membranes. Am J Obstet Gynecol 88: 592-94,1984.
14. Alger LS, Pupkin MJ: Etiology of preterm premature rupture of the membranes. In Crenshaw (cd): Preterm premature of the membranes. Clin J Obstet Gynecol 29: 758-70, 1986.
15. Meyer MD, Tonascia JA: Maternal smoking, pregnancy complica­ tions and perinatal mortality. Am J Obstet Gynecol 128: 494-502, 1977.
16. Naeye RL, Ross K: Coitus and chorioamnionin's: A prospective study. Early Hum Dcv. 6: 91-7,1982.
17. Klebanoff M, Nugert R, Rhoads G: Coitus during pregnancy: Is it safe? Lancet 2: 914-17, 1984.
18. Mills JL, Harlags S, Harley EE: Should coitus in pregnancy be discouraged? Lancet 2: 136-38, 1981.
19. Joffee M; Association of syndromes predisposing to low birth we­ ight. Early Hum Dev 10: 107-13, 1984.
20. Ibrahim MEA, Bou Resli MN, Al-Zaid NS, Bishay LF: Intact fetal membranes: morphological predisposition to rupture. Acta Obstet Gynecol Scand 62: 481-85, 1983.
21. Naeye R: Factors that predispose to premature rupture of the fetal membranes. Obstet Gynecol 60: 93-98, 1982.
22. Kamayama N, Terao T, Karoashima Y; Collagen types in normal and prematurely ruptured membranes. Am J Obstet Gynecol 153: 899-903, 1985.
23. Kammula RK, Artal RJ: Proteolytic activity of chorioamniotic membranes. Biochem. Med 27: 278-85, 1982.

	Dosya / Açıklama
	Tablo 1 Risk Faktörlerinin Vaka ve Kontrol Gruplarında Dağılımı
	Tablo 2 PEMR'de Saptanan Risk Faktörleri