Postpartum hellp sendromu: Olgu sunumu

Amaç

Hellp sendromu, yüksek anne ve bebek morbidite ve mortalitesi olan, ağır preeklampsi ve eklampsinin önlenmesi güç bir komplikasyonudur. Hemoliz, karaciğer enzimlerinde artış ve trombosit sayısında azalma ile karakterize olup klinikte ciddi bakım ve takip gerektiren bir durumdur..

Olgular

 Şimdiye kadar ekseriye takdim edilen Hellp Sendromlan antepartum dönemdedir. Bu sendromun postpartum oluşumu literatürde azdır. 1990 yılında servisimize yatan hastalarımızdan birinde postpartum dönemde Hellp Sendromu tesbit edilmesi, riskli hastaların bu dönemde de yakından takip edilmesi gerektiğini göstermesi bakımından önemlidir. 

Sonuç

Çalışmamızda bu olgu nedeniyle postpartum Hellp Sendromunun önemi, tanısı ve komplikasyonları incelenmiştir.

Anahtar Kelimeler

Postpartum Hellp Sendromu, Preeklampsi, Eklampsi

Amaç

Preeklampsi tüm gebeliklerin yaklaşık % 5'inde oluşmakta ve maternal-perinatal mortalitenin önemli bir nedenini oluşturmaktadır. Weinstein'nin 1982 (1)'de ilk defa Hellp Sendromu'nu (Hemoliz, karaciğer enzimlerinde yükselme, Trombositopeni) belirtmesinden beri, sendromun son trimesterde ortaya çıkışı üzerine sık yayınlar vardır. Aksine postpartum dönemde ortaya çıkan
Hellp vakaları literatürde azdır. Hellp sendromunun sebebi segmental vasospazm, endotel lezyonu ve fibrin birikimi ile oluşan mikrosirkulasyon bozukluğudur (2).
Hellp sendromu perinatal ve maternal çeşitli komplikasyonlara yol açabilmektedir. Bunlar böbrek yetmezliği, asit, plevral efüzyon, pulmoner ödem, yaygın damar içi pıhtılaşması, uzamış yara iyileşmesi,endometrit, karaciğer hematomu ve rüptürü ve körlüktür. Yeni doğanda trombositopeni, lökopeni, periferik yaymada anormallikler, hiperbilirubinemi tesbit edilmektedir (1,3,4).
1990 yılında servisimizde yatan, normal spontan doğumdan sonra, postpartum Hellp Sendromu tanısı konan olgu, riskli hastaların bu dönemde de dikkatli takip edilmesi gerektiğini göstermesi bakımından önemlidir. Takdim edilen olgumuzda laboratuvar parametrelerinin antepartum, postpartum; post-partum 4. saat, postpartum 7. gün değerleri verilmiş, riskli hastaların, komplikasyonsuz giden hamilelik ve sezaryenden sonra da lohusanın postpartum dönemde de takip edilmesinin önemi özellikle vurgulanmıştır.

Olgular

L.K. 31 yaşında, para 1 (makat gelişi, Sectio 1986), protei-nüri ve hipertoni nedeniyle servisimize kabul edildi, son adet tarihine göre 39 haftalık olan hastanın anamnezinde belirsiz hipertansiyon öyküsü saptandı. Genel durum özel-lik arzetmiyor. Fundus kaburgaların bir parmak altında, T.A: 180/110 mmHg ve 1 + pretibial ödem tesbit edileli. İdrar analizinde 3+ proteinüıi bulundu. 10 mg Nifedipin verildi. Bunu takiben 3x1 10 mg Nifedipine 3x1 metildopa başlandı. T.A. sistolik 130-160, diastolik 70-95 mmHg arasında seyretti. Pelvik muayenede; uterus 38 Hft. gebelik cesametinde, collum 3 cm açıklıkta, % 50 silinme vardı. US'da 38 Hft. gebelik, BPD, 95 mm, amnion sıvısı normal. Laboratuvar değerlerinde; Hb: 10.6 g, eritrosit: 3.700.000, Lökosit: 8500, trombosit: 190.000, Hct: % 33.1, Quick % 100, PTT: 30 sn, elektrolitler normal sınırlar içinde, kreatinin 0.8 mg/dl, üre: 25 mg/dl, total protein 5.9 g/dl, SGOT 12 U/L, SGPT 10 U/L, bilirubin 0.3 mg/ Dİ, proteinüri: 500 mg/d bulundu. Hastaya indüksiyon uygulandı. 4 saat sonra 2800 gr canlı, Apgar'ı 8,10,10 olan bir erkek bebek doğurtuldu. Hastanın intrapartum ve erken postpartum T.A: 140/90 ve 160/90 mmHg arasında seyretti. Doğumdan 4 saat sonra aniden şiddetli üst karın ağrısı, bulantı, kusma ve T.A.'nın 170/110-180/110 mmHg arasında seyretmesi üzerine yapılan Abdomen US ve ayakta direkt batın, ağrıyı izah edecek sebebi göstermediler. Bütün üst batında basmakla hassasiyet, KC ve dalak hafifçe büyümüşlerdi. Yapılan Hemogram'da; trombosit: 48.000/mm3'e düşmüş olduğu görüldü. Quick başta % 95; kontrolde % 45, PTT başta 33, kontrolde 80'e dek uzamıştı. Fibrinojen % 200 mg, SGOT: 450 U/L, SGPT: 420 U/ L, alkalen fosfataz: 330 U/L, LDH 320 U/L; FDP: 40'dan büyük; indirekt bilirubin: 3.4 mg/dl bulundu. Periferik yaymada trombosit nadir, küme yok, hemolizle uyumlu değerlendirildi (Tablo 1). Hastaya profilaktik MgSO4 başlandı.
Yukarıdaki bulgularla post-partal Hellp düşünüldü. Hastamıza 2 ünite taze kan verildi. Postpartum 3. gün trombosit: 330.000; Hb: 11.7 gr, Hct: % 37.7, SGOT: 31 U/L; SGPT 36 U/L, LDH: 125 U/L; bilirubin: 0.3 mg/dL, GGT 16 U/L; total protein 7.3 g, T.A. 120/80 mmHg idi. Hastamızın postpartum dönemi normal seyretti. Involüsyon normal seyretti. Lisurid ile ablasyon yapıldı. Genel durumu iyi olması nedeniyle 7. gün taburcu edildi. Bebekle herhangi bir problem olmadı.

Tartışma

Hellp Sendromu yüksek anne ve bebek morbiditemortalitesi olan, ağır preeklampsi ve eklampsinin nadir ve hayatı tehdit edici bir komplikasyonu olup, H-Hemolysis (Hemoliz), EL-Elevated Liver Enzymes (Artmış KC enzimleri) ve LP-Low Platelet Count (Trombositopeni) olarak nitelendirilmiştir. Bu durumu hazırlayan faktör, prostasiklin metabolizmasındaki bozukluk olup, fizyopatolojik olarak mikrosirkülasyonun akut bozukluğu söz konusudur. İlk defa 1982'de Weinstein tarafından tanımlanan bu antite önemli maternalperinatal mortaliteye sebep olduğu bildirilmektedir (1,5). Hellp Sendromu tanısı olan hastalarda yayınlanan; perinatal mortalite 1000'de 77-600 arasında değişmektedir (3); Sıbai'nin çalışmasında 112 Hellp olgusundaki perinatal mortalite 1000'de 367'dir (6).
Literatürde Hellp sendromunun postpartum birkaç saat ile 6 gün arasında, maksimum 48 saat içinde geliştiği bildirilmektedir (7). Bunların % 80'ninde ante ve intrapartum ağır preeklampsi ve eklampsi saptanabildiği gibi, % 2O'sinde semptom yoktur. Klinik olarak, karaciğer enzimlerinin yüksekliği, trombositopeni, lohusalıkta, eklampsi nöbeti, postpartum ortaya çıkan Hellp Sendromu'nun özellikleridir. Bu noktada oluşan kasılma nöbetleri epilepsi ve sinüs venrombozu olguları ile karışabilir (8,9). Doğru teşhis için, acil karakteristik laboratuvar bulgularına bakmak lazımdır. Kuhn ve ark., 71 Hellp Sendrom'lu hastada yaptıkları semptom ve laboratuvar kontrolü sonucunda; sağ üst karın ağrısının klinik major semptomdur. Haptoglobin'de en hassas hemoliz parametre'si olduğunu bildirmişlerdir (10).
Post-partum iki saat sonra bulantı ve kusmayla ortaya çıkan akut üst karın ağrısı, çabuk değişen hemoliz işaretleri ile beraber kan tablosu değerleri, karaciğer enzimleri yüksekliği ve böbrek retansiyon değerleri, ağır postpartum Hellp Sendromu'nu ortaya çıkarır. En önemli komplikasyonlar; akut böbrek yetmezliği ve akut akciğer ödemidir (11).
Olgumuzda antepartum preeklampsi semptomlarının olması ve postpartum Hellp Sendromu belirtilerinin ortaya çıkması; preeklamptik ve eklamptik olguların postpartum dikkatli takip edilmelerinin önemini ortaya koymaktadır.
Hafif veya şiddetli tüm preeklampsi vakalarında ve özellikle daha çok ihmal edilebilen multipar ve yaşlı gebelerde yakın takip, seri trombosit sayımı ve karaciğer enzimlerinin kontrolü önerilmektedir. Ayırıcı tanıda Morbus Werlhofun akut eksezarbasyonu, Evans sendromu, akut hemolitik üremik sendrom akla gelmelidir (12) Spitzer ve ark. Hellp sendromunda Rezidiv risiko'nun düşük olduğunu, bununla beraber Hellp Sendromundan sonraki gebeliklerin dikkatli kontrol edilmelerinin gerektiğini belirtmişlerdir (13).
Üst karın ağrısı olan gebelerde, anteintra veya postpartum olsun, laboratuvar parametrelerini değerlendirip, Hellp Sendromunu mümkün olduğu kadrar erken teşhis etmek lazımdır. Zamanında tanı ve dikkatli doğum kontrol ve tedavisi ile perinatal ve maternal mortalite azaltılır (14).

Sonuç

Sonuç olarak, komplikasyonsuz giden hamilelik ve sezaryenden sonra da lohusa dikkatli kontrol edilmelidir. Hellp Sendromu şimdiye dek lohusalıkta ender görülmesine rağmen, preeklampsi olgularının bu dönemde de yakından takip edilmesi gerektiğini vurgulaması bakımından önemlidir. Doğum öncesi hamileliğin çabucak sonlandınlması ile anne ve çocuğun prognozunda belirgin iyileşme olur (2). Aynı şekilde postpartum olarak acil gerekli tedbirleri almak, antikonvulsiv-antihepertansiv tedavi ile preeklampsinin prognozunu pozitif etkilemek gereklidir.

 

Kaynaklar

1. Weinstein L: Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet count: A severe consequence of hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 142:159-67,1982.
2. Loos/Rath: Das HELLP-Syndrom-Ein "Gestaltwandel der pra- eklampsie. Geburtsh. u. Frauenheilk 52:581-585, 1992.
3. Louis Weinstein: Preeclampsi/Eclampsi with hemolysis, ele vated liver enzymes and trombocytopenia. Obstet Gynecol 66:657, 1985.
4. Sibai BM, Taslimi MM, EL-Nazer A, Aman E, Mabie BC, Ryan GM: Maternal-perinatal outcome associated with the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets in severe preeclampsia, eclampsia. Am J Obstet Gynecol 155:501-509, 1986.
5. Kaunitz AM, Hughes JM, Grimes DA, Smith JC, Rocnat RW, Kafrissen ME: Causes of maternal mortality in the United States. Obstet Gynecol 65:605-12, 1985.
6. Sibai BM: The HELPP syndrome. Am J Obst and Gyn 311-7, 1990.
7. Tsoe E, Reid RP, Barish RA, Browne BJ: Late past partum eclampsia. Ann Emerg Med 16:907-9, 1987.
8. Student I: Differentialdiagnostik der Krampfanfalle im peri- partalen Zeitraum, Geburtsh, u. Frauenheilk 52:421, 1992.
9. Zeumer H: Sinustrombosen. In: Hacke, W: Neurologische In- tensiumedizin
10. Kuhn W, Rath W, Loos W, Graeff H: Le syndrome Hellp. Resultats cliniques et d'analyse en laboratoire. Rev Fr gynecol. obstet 87:323, 1992.
11. Mackenna J, Dover NL, Brame RG: Preeclampsia associa ted with hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets- an obstetric emergency? Obstet Gynecol 62:751-4, 1983.
12. Thiagarajah S, Bourgeois FJ, Harbert GM, Claudle MR: Thrombocytopenia in preeclampsia: associated abnormalities and management principles. Am J Obstet Gynecol 150-151, 1984.
13. Spitzer D, Steiner H, Graf A, Klein M, Staudach A: Das rezidivrisiko beim Hellp syndrom. Z.f. Geburtsh. u. Perinat 197:241, 1993.
14. Miles JF, Martin JM, Blake PG, Perry KG, et al: Postpar tum eclampsia: A recurring perinatal dilemma. Obstet Gynecol 76:328, 1990.

	Dosya / Açıklama
	Tablo 1 Olgumuz post-partum Hellp sendromunda laboraduvar parametreleri