Gebelik ve serebral venöz tromboz: Olgu sunumu

Amaç

Gebelik ve puerperiumda serebral venöz tromboz ilk olarak Abercromhie tarafından tanımlanmıştır. Klasik tarifi; baş ağrısı, papilla ödemi, kasılmalar, fokal defisitler, koma, ölüm ve aııtikoagülan kullanımının kontrendike olduğu hemorajik infarktlardır. .

Olgular

 Son otuz yılda, serebral anjiografinin tanınması ve yaygın kullanımı, beyin tomografisi ve son olarak da MRI, serebral venöz trombozun erken tanınmasını sağlamıştır

Sonuç

Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği ile Nöroloji Kliniğine müracaat eden biri 20 haftalık gebe, diğeri postpartum 3. haftada iki hastada superior sagittal sinüs trombozu tesbit edildi ve hu nedenle gebelik serebral venöz tromboz ilişkisi incelendi

Anahtar Kelimeler

Gebelik, Puerperium, Serebral venöz tromboz

Amaç

Klinik olarak geniş spektrumu, değişken başlangıcı, çok değişik nedenleri ve farklı sonuçları ile serebral ve nöz tromboz düşünüldüğünden daha sıktır. Bazen tanı güçlüğü ve tedavi zorluğu nedeni ile serebral venöz tromboz klinisyen için tanı ve tedavide güçlük yaratır.
Gebelikte ise serebral venöz tromboz olgularının çoğu puerperiumda meydana gelir. Serebral infarktüs veya kanama yapan kortikal venöz trombozlar gebeliğin bir komplikasyonudur ve genellikle postpartum ilk 3 haftada oluşur. Trombozdan en sık etkilenen ise superior sagittal sinüstür. Gelişmemiş ülkelerde daha sık görülür. Örneğin Hindistan'da 250 doğumda 1 görülürken (1). Amerika ve Avrupa'da daha seyrektir. İskoçya'da insidans 20.000 gebelikte 1 olarak rapor edilmiştir (2). Mayo Kliniği'nde ise 29.000'den daha fazla doğumda 1 görülmüştür (3). Parkland Hastanesi'nde bu oran 45.000 doğumda l'dir (4). Prognoz cesaret verici değildir. İntrakranyal venöz trombozun sonucu vakaların yaklaşık 1/3'ünde ölümcüldür. Genç kadınlarda serebral dolaşım bozuklukları sık olmamakla birlikte maternal mortalitenin en belirgin sebebidir. Hem nadir görülmesi hem de tanı ve tedavi güçlüğünü vurgulamak amacıyla 2 superior sagittal sinus vakasını sunmayı uygun bulduk.

Olgular

Olgu 1: E.K. 23 yaşında G1P0 olan kadın hasta kendinden geçme, titreme, ağızdan köpük gelme şikayeti ile Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği'ne müracaat etti. Yukarıdaki şikayetleri 5-6 saat önce başlayan hasta ilk olarak müracaat ettiği hastaneden epilepsi+gebelik ön tanısı ile hastanemize sevk edilmişti.
Özgeçmişi ve soy geçmişinde bir özellik olmayan hasta gebeliği sırasında da ilaç kullanmamış ve hastalık geçilmemiş.
Fizik muayene: TA: 150/100 mmHg, Hct: % 32, AKŞ: 120 mg/dl, Üre: 19 mg/dl, sedimantasyon: 36/75, ürik asit: 6.8 mg/dl, LDH:974 U, SGOT: 93 İU, SGPT: 34 IU, Total protein: 6.7 g/dl, albümin: 3.0 g/dl, globulin: 3.7 g/dl, Na: 138 mEq/l. K: 3.8 mEq/l, Ca: 8.5 mEq/l, idrarda protein (++). Nörolojik muayene: Bilinç kapalı, verbal ve ağrılı uyaranlara cevap yok, tonik-klonik kasılmalar mevcut, Babinski lakayt. Göz dibi muayenesi doğal.
jinekolojik muayene: Fundus umbilikus hizasında, kollum forme, kapalı. ÇKS alınamadı. Bu bulgularla eklampsi ön tanısı ile MgS04 tedavisine başlanıp hasta yoğun bakım ünitesine nakledildi. Yoğun bakım ünitesinde vital bulguları stabilize olup, konvülsiyonlan geçen hasta Kadın Hastalıkları ve Poğum Kliniği'ne nakledildi. Yapılan ultrasonografık tetkikte BPD'ye göre 20, FL'ye göre 19 haftalık fetus. Fetal kardiyak aktivite saptanamadı. Bunun üzerine intraservikal PGE2 jel uygulanarak gebelik sonlandırıldı.
Kadın-Doğum Kliniği'ne naklinden 4 gün sonra bilinci açık fakat uykuya meyilli, verbal uyaranlara zorlukla cevap veren hasta, Nörolojik Kliniği'ne nakledildi.
Yapılan BT ve MRI'de sol frontal bölgede orta hat şiftine yol açan hemorajik infarkt tesbit edildi. Bu arada hastanın şuuru açık fakat apatikti. Sağda Babinski ekstansor, sağ hemiparezi ve sağ fasial paralizi mevcuttu. Yapılan anjio-grafik MRI'de solda hemorajik infarkt+superior sagittal sinus trombozu saptandı.
Hemorajik infarktı olduğu için antikoagülan tedavi uygulanmayan hastaya Dekort 2x1/2 Tegretol SR 2x1/2 verildi. Nörolojik bulguları giderek gerilemeye başlayan hasta Nöroloji kliniğine naklinden 17 gün sonra pulmoner emboli nedeni ile ex oldu.
Olgu 2: N.B. 20 yaşında kadın hasta, başağrısı, sol ayakta tutmama ve kusma şikayeti ile Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi acil polikliniğine başvurmuş.
Müracaat tarihinden 16 gün önce normal spontan doğum yapan hastanın doğumdan beri başağrısı varmış, sol ayakta tutmama bir gün önce başlamış, kusma ve idrar kaçırma şikayeti olmuş.
Özgeçmişi ve soy geçmişinde bir özellik olmayan hasta gebeliği sırasında da hastalık ve ilaç kullanımı tarif etmiyor.
Fizik muayenede bilinç açık, ancak kooperasyon kurulamıyor. Diğer sistem muayeneleri normaldi. Nörolojik muayenesinde sensoryel disfazi mevcut. Kranyal sinirler intakt, kuvvet muayenesinde üst ekstremite 5/5 5/5, alt ekstremite 5/5 0/5. Duyu muayenesi normal. Babinski solda extensor. DTR normal.
Laboratuvar muayenesinde Hct: % 23, Hb: 7.2 gr, CRP: (+++), sedimantasyon: 84/160 dışında normal.
Hasta bu şikayetlerle Nöroloji Kliniği'ne yatırıldı. Hospitalize edildikten sonra 2 kere epileptik nöbet geçiren hastaya Epdantoin 3x1 başlandı.
BT'de sol parietal ve sol frontal lobda hipodens alan saptanan hastaya kontrastlı BT çekildi. Aynı hipodens alanlar ve beyin ödemi saptandı. Göz dibi muayenesinde (++++) papilla ödemi saptanması üzerine Dekort 4x1/2, Heparin 20.000 Ü/gün ve Duocid 2x1 gr başlandı. 4 gün heparin tedavisinden sonra oral antikoagülan (Coumadin) tedavi ye geçildi. Yapılan kranyal MRI'da superior sagittal sinus trombozu saptandı. Yatış tarihden 29 gün sonra yapılan muayenesinde bilinç açık, oryante, koopere, kranyal sinirler intakt, alt ekstremitede kuvvet tam, duyu muayenesi normal, Babinski fleksor ve DTR mevcut olan hasta Epdantoin 3x1 Coumadin 5 mgxl/2 kullanmak üzere şifa ile taburcu edildi.

Tartışma

Serebral venöz trombozun beyinde yaptığı değişiklikler çok farklıdır. Superior sagittal sinus trombozunda klasik tablo korteks ve ona yakın beyaz maddeyi etkileyen geniş bilateral hemorajik infarktlardır. Buna rağmen BT ve MRI çalışmaları bazen beyinde infarkt olmadan farklı derecelerde ödem ve bazen de hiçbir bulgu olmayacağını göstermiştir.
Spesifik etiyolojik çalışmalar olmadığı için serebral venöz trombozun gerçek insidansı bilinmiyor. Fakat kadınlarda ve yaşlılarda serebral venöz tromboz insidansı artmaktadır (5).
Pekçok durum serebral venöz tromboz nedeni veya bu ortamın hazırlayıcısı olabilir. Bunların arasında derin ven trombozuna neden olan cerrahi, jinekoobstetrik ve tıbbi nedenler, lokal veya rejyonel nedenler (infektif veya kafa travması, beyin tümörleri ve arteryel infarktlar gibi non infektif nedenler) bulunur. Ayrıca Protein C ve S yetersizliğinde venöz tromboz daha sıktır (6).
Genç kadınlarda serebral venöz tromboz puerperiumda gebeliğe göre sıktır ve gelişmekte olan ülkelerde görülür (5,7). Gelişmiş ülkelerde ise oral kontraseptiflerin rolü önemlidir (5,7,8,9).
Klinikte superior sagittal sinus trombozunun klasik tablosu bilateral defisitler, kasılmalar ve komadır. Sagittal sinüs ya primer olarak ya da kortikal venlerden kaynaklanan trombüsün genişlemesi ile sekonder olarak etkilenir. Genişleyen infarkte beynin kitle etkisine veya sagittal sinüste bulunan araknoid granüllerin normal beyin omurilik sıvısı emilimini yapamamasına bağlı olarak intrakranyal basınç artışı sonucu başağrısı ve papilla ödemi görülebilir. İnfarkte doku içine kanama da olabilir.
Başlangıç şekli de genellikle değişkendir. Obstetrik serebral venöz trombozda ve fokal bulguların sık olduğu durumlarda başlangıç genelde akuttur. Erken veya hafif vakaları postpartum eklampsiden ayırmak güç olabilir (10,11).
Tanıda klinik olarak şüphelenildiği zaman BT (kontrastlı veya kontrastsız) ilk yapılması gereken görüntüleme yöntemidir. Serebral venöz trombozun direkt ve indirekt (nonspesifik) bulguları rapor edilmiştir. % 20-20 vakada ise CT normal olabilir (12). Patognomonik BT değişiklikleri olmayan vakalarda ise anjiografi ve MRI yapılmalıdır. Özellikle superior sagittal sinus trombozu tanısı MRI ile kolaydır (13) Diğer tanı yöntemleri ise beyin omurilik sıvısı incelemesi (7), EEG (% 75 anormal ve değişiklikler nonspesifik), izotop ile beyin sintigrafisi (14) ve altta yatan nedene yönelik araştırmalardır.
Hastalığın değişkenliğine bağlı olarak tedavi de tartışmalıdır. Tedavi kişisel olarak antikonvülzanlar, antibiyotikler, intrakranyal basıncı azaltıcı metodlar ve antitrombotik tedavinin farklı kombinasyonlarıdır. Trombotik olayın tedavisi hala tartışmalıdır. Bazı hastalarda cerrahi trombektomi denenebilir ama çoğunlukla ödemli ve bazen kanamalı olan beyin dokusuna bunun zararlı olabileceği savunulmaktadır (15) Antikoagülanlann kullanımı hemorajik infarktlann kanama riski nedeni ile çelişkilidir (8). İntrakranyal kanama riskinin artmasına ve endikasyonlan konusunda anlaşmazlık olmasına rağmen serebral venöz trombozlu hastalarda heparin faydalıdır (16). Çoğu vakada BT'de hemorajik infarkt yoksa tedavi seçimi yüksek doz heparindir. Buna rağmen hemorajik infarktları olan vakalar da antikoagülan tedavi ve heparin ile fayda görebilirler (7,17). Düşük molekül ağırlıklı heparin geleneksel heparin kadar etkili olabilir fakat deneyim sınırlıdır. Antikoagülan tedavinin süresi standart değildir.
Fibrinolitiklerin kullanımını tartışmalıdır. Bazıları infarktın içine kanama nedeni tehlikeli bulmuş, bazıları trombozun büyümesi ve rekanalizasyonu için yararlı bulunmuştur.

Sonuç

Durum stabilize olduktan sonra fizik tedavi ve rehabilitasyona mümkün olduğu kadar erken başlanmalıdır.

 

Kaynaklar

1. Srinivasan K: Ischemic cerebral vascular disease in the young. Two common causes in India. Storek 15:733,1984.
2. Cross JN, Castro PO, Jennett WB: Cerebral strokes associated with pregnancy and the puerperium. BMJ 3:214,1968.
3. Wiebers DO, Whisnant JN: The incidence of stroke among pregnant wmoen in Rochester, Minn 1955 through 1979. JAMA 253:3055,1985.
4. Simolke GA, Cox SM, Cunningham FG: Cerebrvascular accidents complicating pregnancy and the puerperium. Obstet Gynecol 78:37,1991.
5. Estanol B, Radriguez A, Conte G, et al: Intracranial venous thrombosis in young women. Stroke 10:680,1979.
6. Roos KL, Pascuzzi RM, Kuharik MA, Shapiro AD, Manco- Johnson M: Postpartum intracranial venous thrombosis associated with dysfunctional protein and deficiency of protein S. Obstet Gynecol 76:492,1990. 7. Bousser MG, Chiras J, Sauron et al: Cerebral venous thrombosis. A review of 38 cases. Stroke 16:199,1985.
8. Buchanan DS, Brazinsky JH: Dural sinus and cerebral venous thrombosis. Incidence in young women receiving oral contraceptives. Arch Neurol 22:440,1970.
9. Fair-burn B: Intracranial venous thrombosis complicating oral contraception: Treatment by anticoagulant drugs. Br Med J 2:647, 1973. 10. Srinivasan K: Cerebral venous and arterial thrombosis in pregnancy and puerperium: a study of 135 patients. Angiology 34:733,1983.
11. Srinivasan K: Puerperal cerebral venous and arterial thrombosis. Sem Neurol 8:222, 1988.
12. Rao KCVG, Knipp HC, Wagner EJ: CT tidings in cerebral sinus and venous thrombosis. Radiology 140:391,1981.
13. Thron A, Wessel K, Linden D, et al: Superior sagittal sinus thrombosis: Neuroradiological evaluation and clinical findings. J Neurol 233:283,1986.
14. Go RT, Chiu CL, Neuman LA: Diagnosis of superior sagittal sinus thrombosis by dynamic and sequental brain scanning. Report of one case. Neurology 23:1199,1973.
15. DiRocco e, Lanelli A, Leone G, et al: Heparin-urokinase treatment in a septic dural sinus thrombosis. Arch Neurol 38:431, 1981.
16. Levine S, Twyman R, Gilman S: The role of anticoagulation in cevernous sinus thrombosis. Neurology 35:s.215,1985.
17. Villringer A, Garner C, Meister W, et al: High-dose heparin treatment in cerebral sinus venous thrombosis. Stroke 19:135,1988.