Ara

Bu bölümde sistem içerisindeki makaleler arasında arama yapabilirsiniz.

Dergi Kimliği

Online ISSN (İngilizce)
1305-3124

Basılı ISSN (Türkçe)
1300-5251

Online ISSN (Türkçe)
1305-3132

Kuruluş
1993

Editör
Cihat Şen

Yardımcı Editörler
Murat Yayla, Oluş Api, Resul Arısoy

Eklampsi´de klinik yönetim

Rıza Madazlı, Cihat Şen, Vildan Ocak

Künye

Eklampsi´de klinik yönetim . Perinatoloji Dergisi 1993;1(1):45-49

Yazar Bilgileri

Rıza Madazlı,
Cihat Şen,
Vildan Ocak

  1. İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Perinatoloji Bilim Dalı İSTANBUL TR
Yayın Geçmişi

Yayınlanma Tarihi: 18 Nisan 2016

Çıkar Çakışması

Çıkar çakışması bulunmadığı belirtilmiştir.

 
Eklampsi, preeklampsi semptom ve bulguları olan gebelerde antepartum veya postpartum dönemde epilepsi veya diğer konvülziyon nedenlerine bağlı olmaksızın gelişen konvülziyon ve/veya koma olarak tanımlanır. Literatürde belirtilen sıklığı 100 ile 3448 gebelikte 1 olarak değişmektedir. Düşük sosyoekonomik seviyeye sahip genç nullipar gebelerde ve çoğul gebeliklerde sıklığı artmaktadır. Son yıllarda, feto-maternal immünolojik reaksiyondaki bozukluğa bağlı olarak normal plasentasyon için gerekli trofoblastik invasyonun oluşamaması veya yetersiz oluşması sonucu ortaya çıkan faktör veya faktörlerin uteroplâsenter ve sistemik dolaşımda endotel hasarına neden olmaları sonucunda geliştiği fikri ağırlık kazanmaktadır. Eklampsi sistemik bir hastalık olup değişik organ sistemlerinin (kardiyovasküler, hepatik, renal, hematolojik ve merkezi sinir sistemi) fonksiyon bozukluğu ile karakterizedir. Maternal ve fetal mortalitesi yüksek, obstetrik acil bir hastalık olan eklampsi, uygun takip ve bakım şartlarında önlenebilir bir olgudur.
Anahtar Kelimeler

-

Giriş
Eklampsi, preeklampsi semptom ve bulguları olan gebelerde antepartum veya postpartum dönemde epilepsi veya diğer konvülziyon nedenlerine bağlı olmaksızın gelişen konvülziyon ve/veya koma olarak tanımlanır. Literatürde belirtilen sıklığı 100 ile 3448 gebelikte 1 olarak değişmektedir (1,2). Düşük sosyoekonomik seviyeye sahip genç nullipar gebelerde ve çoğul gebeliklerde sıklığı artmaktadır. Preeklampsi-eklampsi etyolojisi bilinmeyen bir hastalıktır. Son yıllarda, feto-maternal immünolojik reaksiyondaki bozukluğa bağlı olarak normal plasentasyon için gerekli trofoblastik invasyonun oluşamaması veya yetersiz oluşması sonucu ortaya çıkan faktör veya faktörlerin uteroplâsenter ve sistemik dolaşımda endotel hasarına neden olmaları sonucunda geliştiği fikri ağırlık kazanmaktadır (3,4). Eklampsi sistemik bir hastalık olup değişik organ sistemlerinin (kardiyovasküler, hepatik, renal, hematolojik ve merkezi sinir sistemi) fonksiyon bozukluğu ile karakterizedir. Maternal ve fetal mortalitesi yüksek, obstetrik acil bir hastalık olan eklampsi, uygun takip ve bakım şartlarında önlenebilir bir olgudur.

TANI VE KLİNİK BULGULAR

Hipertansiyon ve proteinürisi olan bir gebede, 20. gebelik haftasından sonra veya postpartum ilk 48 saat içerisinde generalize konvülziyonlann ve/veya komanın oluşması ile eklampsi tanısı konulur. Eklamptik konvülziyonlar grand mal tipinde, tonikklonik tarzdadır ve gelişen komanın süresi değişkendir. Konvülziyonlar nadiren devamlılık kazanır ve ancak kas paralizisi ile durdurulabilir. Nadiren 20. gebelik haftasından önce ve postpartum 48 saatten sonra da eklampsi olguları bildirilmiştir (5,6).
Eklampsi tanısında hipertansiyon temel bulgudur. Hipertansiyon ağır (sistolik 160 mmHg ve/veyadiastolik 110 mmHg üzerinde), hafif (sistolik 140 ile 160 mmHg veya diastolik 90 ile 110 mmHg arasında) veya göreceli olabilir. Göreceli olduğu durumlar (eklamptik hastaların % 20'si) kan basıncı sistolik 120 ile 140, diastolik 80 ile 90 mmHg arasındadır ve gebelerin 1. trimester kan basıncı ölçümlerinden sistolik 30 mmHg ve diastolik 15 mm Hg yüksektir (7,8). Eklampsi genelikle belirgin proteinim ile birliktedir. Buna karşılık eklampsi tanısı için proteinürinin varlığı şart değildir. Eklamptik hastaların kalitatif yöntem ile % 49'unda >2+, % 29 'unda <2+ proteinüri tesbit edilirken, % 22'sinde proteinüri tespit edilmemiştir. Proteinüri derecesi 24 saat içinde dalgalan-malar gösterdiğinden 24 saatlik idrarda kantitatif yöntemle (Esbach) ölçüm yapmak, tek bir idrar örneğinde kalitatif yöntemle yapılan ölçümlerden daha doğru sonuç verir (9).
Eklampsi tanısında yardımcı olacak ve daha önemlisi gelişecek konvülsyonların habercisi olabilecek bulgu ve belirtiler ise şunlardır: Şiddetli ve ısrarlı oksipital başağrısı, skotom ve fotofobi gibi görme bozukluktan, epigastrik ağrı, kusma ve klonusla birlikte olan derin tendon reflekslerinde artma. Sibai ve ark (8). yaptıkları bir çalışmada konvülziyonlardan önce en sık gözlenen semptomları, başağnsı (% 82.5), görme bozuklukları (% 44.4) ve epigastrik ağrı (%19) olarak bildirilmiştir.
Eklampsiye özgü hematolojik ve biyokimyasal bir labaratuar bulgu yoktur. Hematokrit, hemokonsantrasyondan dolayı genelikle yüksektir. Karaciğer fonksiyon testleri olguların % 11 ile 74' ünde, böbrek fonksiyon testleri ise % 50-70 olguda bozuktur. Kanda ürik asit genellikle yüksektir. Eklamptik hastaların yaklaşık % 10'unda HELLP sendromu tespit edilmiştir (10). Gebelikte hipertansiyon ve proteinüri ile birlikte olan konvülzh onların en sık ve başlıca nedeni eklampsidir. Gebelikte diğer etyolojik nedenler de nadiren konvülziyona sebep olabilir ve eklampsinin ayırıcı tanısında düşünülmelidir. Ayırıcı tanıda gözönünde bulundurulması gereken hastalıklar şunlardır: 1-Serobrovasküler olaylar (intraserebral kanama, serebral tromboz) 2-Yer kaplayan santral sinir sistemi lezyonları (beyin tümörleri, beyin apseleri) 3-Hipertansif hastalıklar (Hipertansif ensefalopati. feokromositoma) 4-Epilepsi 5-Metabolik bozukluklar (hipoglisemi, hipokalsemi, su intoksikasyonu) 6-İnfeksiyon hastalıkları (menenjit, ensefalit) 7-Trombotik trombositopenik purpura.

SEREBRAL PATOLOJİ

Eklampside oluşan konvülziyon ve komanın nedeni bilinmemekle birlikte serebral ödem, iskemi, kanama veya geçici vasospazm suçlanan faktörlerdir. Eklampsiden ölen hastalarda yapılan otopsilerde beyinde ödem ve/veya kanama sık rastlanan bir bulgudur. Buna karşılık yaşayanlardaki beyin bozukluklarının sıklığı ve etyolojisi açıklığa kavuşmamıştır. Nörodiagnostik testlerden elektroensefalografi (EEG), kompüterize tomografi (CT) ve manyetik resonans görüntüleme (MRI) eklamptik hastalarda klinik yönetim ve ayırıcı tanıda yardımcı olabilmek amacı ile uygulanan yöntemler arasındadır. Yapılan bir çalışmada; eklamptik hastaların % 75'inde ilk 48 saat içinde EEG'de bozukluk olduğu tespit edilmiştir (11). Bu hastalarda hipoksi ve su intoksikasyonu, hipokalsemi gibi metabolik bozukluklardakine ben-zer EEG bulgusu gözlenmiştir ve postpartum 6 ay içinde tüm hastalarda normale dünmüştür. EEG bozukluğu ile hipertansiyon şiddeti arasında bir ilişki bulunamamıştır.Yazarlar EEG'nin eklampsinin ayırıcı tanısında önemli rol oynayamayacağı yorumuna varmışlardır.
Yaşayan eklamptik hastalarda CT, beyin hasarının varlığını, şeklini ve şiddetini belirliyebilme olanağı sağlamıştır. Serebral ödem, kanama ve infarkt tespit edilebilen CT bulgularıdır. Eklamptik hastalarda Brown ve ark (12). % 29, Miller ve ark (13) % 20 anormal bulgu bildirmişlerdir. Literatürde bu konudaki ortak kanı, eklampsi olgularında lokalize nörolojik bulgular ve uzamış koma haricinde kompütorize tomografinin rutin endike olmadığı yönündedir. MRI bulguları olarak, eklamptik hastalarda serebral kanama, ödem ve infarkt gözlenmiştir (14). Noninvaziv ve daha güvenilir bir yöntem olan MRI, eklamptik konvülziyonların nedenini anlamada ve ayırıcı tanıda umut veren bir yöntem olarak gürülmektedir.

KLİNİK YÖNETİM

Eklampsi, gebeliğin yaşamı tehdit eden bir komplikasyonudur. Maternal ve fetal morbitide ve mortaliteyi en aza indirebilmek için acil tedaviyi gerektirir. Eklampsi tedavisindeki temci prensipler şunlardır:
1-Maternal vital fonksiyonların desteklenmesi
2-Konvülziyonların kontrol altına alınıp, tekrarının önlenmesi
3-Maternal hipoksemi ve/veya asideminin düzeltilmesi
4-Hipertansiyonun kontrol altında tutulması 5-Doğumun gerçekleştirilmesi.
Hasta karartılmış, her türlü gürültüden uzak bir odaya alınır. İvedilikle yapılması gereken hastanın nöbet anında kendine zarar vermesini önleyici tedbirlerin alınmasıdır. Bu amaçla nöbet sırasında dilini ısırmaması için 'airway', tahta spatül veya sert kauçuk dişler arasına yerleştirilerek kafa ve etraf travmalarını önleyici tedbirler sağlanır. Yeterli maternal oksijenizasyon sağlanır. Tükürük ve kusmukların hava yollarına aspirasyonunu önlemek için yana yatırılır, ağızda biriken köpüklü ve kanlı salgılar sonda ile temizlenir, gerekirse nazo-trakeal sonda ile aspirasyon yapılır. Tedavinin hemen hiç zaman kaybetmeden yapılması gereken kısmı, etraf ve kafa travmalarını önleyici tedbirlerin alınması, maternal oksijenizasyonun sağlanması ve aspirasyon riskinin önlenmesi olarak özetlenebilir. Ayrıca hastaya hemen bir damar yolu açılmalı ve kalıcı idrar sondası takılmalıdır.
Konvülziyonların tedavisinde ve tekrarının önlenmesinde en sık magnezium sülfat (MgSO4) kullanılır. Uygun kullanıldığı koşullarda maternal ve neonatal santral sinir sitemi depresyonuna neden olmadığı ve güvenilirliği uzun yılların kullanım tecrübesi ile gösterilmiştir (15). Günümüzde Pritchard'ın (16) intramusküler, Zuspan (17) ve Sibai'nin (18) intravenöz rejimleri olmak üzere üç kullanım rejimi popülerdir. Her üç uygulanım şekli de klinik olarak etkin ve güvenilirdir. Pritchard'ın yöntemindelO gr intramusküler yükleme dozunu takiben her 4 saatte bir 5 gr intramüsküler idame dozu yapılır. Zuspan'ın rejiminde ise 4 -6 gr intravenöz yükleme dozunu takiben 1-2 gr/saate gidecek şekilde MgSO4 perfüzyonu uygulanır. Sibai'nin rejiminde lO-15 dakika içinde intravenöz yavaş olarak verilen 6 gr MgSO4 yükleme dozunu takiben 2-3 gr/saatte gidecek şekilde perfüzyon yapılır. Hastaların % 10-15'inde konvülziyonlar tekrarlar, bu durumda 2 gr MgSO4'ın intravenöz boIus şeklinde uygulanımı çoğunlukla etkindir. Bu tedavilere rağmen konvülziyonların devam ettiği durumlarda 250 mg sodyum thiopental intravenöz olarak yavaşça verilmelidir. Kliniğimizde; konvülziyon tedavisinde veya profilaksisinde, 3-4,5 gr İV bolus MgSO4 uygulandıktan ve diğer tedbirler alındıktan sonra, 500 mi serum içinde 9 gr MgSO4 konularak, saatte 1-1.5 gram yani dakikada 20-30 damla gidecek şekilde perfüzyon şeklinde verilir. Kan düzeyi ölçümlerine göre doz ayarlaması sağlanmalıdır. Bu tedavi protokolü ile etkin sonuçlar alınmaktadır.
Gebelikte normal serum magnezyum düzeyi 1.5-2.5 mg/dl'dir. önerilen tedavi edici düzeyi ise 4.3-8.4 mg/dl dir. Serum düzeyi 9 mg/dl'nin üzerinde olduğunda, magnezyum toksisitesi riski vardır. Sıcaklık hissi, kas zayıflığı, somnolans hali, konuşma güçlüğü magnezyum toksisitesinin erken semptomları olup, serum Mg düzeyi 9-12 mg/dl de gözlenir. Serum magnezyum düzeyi 15-17 mg/dl'de kas paralizisi, solunum durması, 30-35 mg/dl de kalb durması gelişir. Bu nedenlerden ötürü MgSO4 tedavisi, kan düzeylerinin kontrolü ile uygulanmalıdır. Magnezyumun antidotu kalsiyum glukonatdır ve magnezyum zehirlenmesi durumlarında uygulanır. Magnezyum tedavisine, idrar miktarının 100ml/4 saat'den az, patella refleksinin kaybolduğu ve solunum sayısının dakikada 12'nin altında olduğu durumlarda son verilmelidir. MgSO4 uygulanmasının 24 saatten fazla sürdürülmesinin, konvülziyon tedavisi ve profilaksisinde çok anlamlı bir yeri yoktur.
Magnezyum sülfatın, periferik nöromüsküler blok ve santral antikonvülzan etkisi olduğu ileri sürülmektedir (19). Magnezyum terapötik düzeylerde endotel hücrelerinde prostasiklin yapımını arttırmaktadır (20). ve kalsiyuma karşı antogonistik etkiye sahiptir. İntravenöz bolus şeklinde uygulandığında geçici hafif bir hipotansif etkisi vardır. Ayrıca uteroplasenter arterlerde vasodilatator etkisinin olduğuda bildirilmiştir (21). Magnezyum sülfat, nöromüsküler plakta asetilkolin salınımını engeller ve kalsiyum ye-rine geçerek membran potansiyelini etkiler ve bu yolla terapötik etkisini oluşturur.
Son yıllarda fenitoin, özellikle, Avrupada eklamptik konvülziyonların tedavisinde kullanılmaktadır. Feni-toinin etki mekanizması kesin olarak bilinmemekle birlikte; hücre düzeyinde kalsiyum ve sodyum değişimi ve prostaglandinler üzerine olan etkilerinin konvülziyonların önlenmesinde etkin olduğu yönünde görüşler vardır (22). Fenitoinin intravenöz uygulanımı, uygulanım yerinde flebit ve yanmaya neden olabilmektedir. Ayrıca uygulanım dozu, kiloya göre ayarlanmalı ve disritmilere neden olabileceğinden elektrokardiyografi ile monitorizasyon gerekmektedir. En önemli avantajı ise, bilinci etkilememesidir. Magnezyum sülfat ile kıyaslamalı çalışmalarda; fenitoinin de konvülziyonların önlenmesinde magnezyum kadar etkili olduğu gösterilmiştir (23,24). Buna karşılık bu konudaki çalışmaların yeni olması ve yetersizliği nedeniyle, magnezyum sülfat, konvülziyonların tedavisinde birinci seçenek ilaç olma özelliğini korumaktadır.
Maternal konvülziyonların kontrolünden sonra arteryel kan gazlarına bakarak maternal hipoksemi ve/ veya asideminin varlığı kontrol edilmelidir. Tekrarlayan konvülziyonlar, aspirasyon, kullanılan antikonvülzif ilaçların solunum depresyonu yapıcı etkisiyle, maternal hipoksemi ve/veya asidemi gelişebilir. Özellikle myokard üzerinde depresif etkiye sahip anestetik ilaçların kullanımından önce, maternal hipoksemi ve/veya asideminin düzeltilmesi gereklidir.
Konvülziyonların önlenmesi ve maternal oksijenizasyonun sağlanmasından sonra, kan basıncının güvenli, kabul edilebilir sınırlarda (sistolik 160 mmHgnın, diastolik 110 mmHg'nın altında) tutulması amaçlanmalıdır. Hipertansiyon tedavisinde amaç; maternal serobravasküler hasan ve konjestif kalb yetmezliğini önlemek ve aynca serebral perfüzyonu ve uteroplasenter kan akımını yeterli düzeyde tutmaktır. Bu aşamada uygulanan tedavi, akut antihipertansif tedavi olmalıdır. Kan başmandaki ani yükselme (diastolik >120 mmHg), intraserebral kanama, hipertansif ensefalopati, akut böbrek yetmezliği, konjestif kalb yetmezliği, ventriküler aritmi ve plasenta dekolmanina neden olabilir.
Hidralazin, labetalol ve sodyum nitroprussit; yükselmiş kan basıncının akut tedavisinde kullanılan parenteral antihipertansiflerdir. Hidralazin arteriollerde vazodilatasyon yaparak etkili olur. Etkisi 10-20 dakikada başlar ve 60 dakikada maksimuma ulaşır, 4-6 saat sürer. Hidralazin, 20 dakikada bir 5-10 mg'lık bolus injeksiyonlar şeklinde uygulanır ve her 5 dakikada bir kan basıncı kontrol edilmelidir. Ancak son yıllarda yapılan pekçok çalışmada; hidralazin kullanımı ile kan basıncında ani düşme, utero-plasental kan akımında düşme ve buna bağlı olarak fetal distrese yol açtığı bildirilmiştir (25). Labetalol postsinaptik alfa-1 ve beta adrenerjik antagonistik etkisiyle periferik vasküler resisitansı düşürerek etkilidir. Sodyum nitroprussit arterioler ve venöz düz kasları gevşeterek etkili olur. Hemen etkisini gösterir ve etkisi kısa süreli (1-10 dakika) olduğundan, intravenöz infüzyon şeklinde uygulanır ve dozu, ölçülen kan basıncına göre, damla damla ayarlanır.
Akut antihipertansif tedavide oral yolla etkili ilaç ise nifedipindir. Kalsiyum kanal blokeri olan nifedipin, periferik arteriyel dilatasyon yapar. Dil altı verildiğinde 2-3 dakikada etkisi başlar ve 1 saat içinde maksimum etkiye ulaşır. İdame olarak hemen oral uygulamaya başlanır. Oral uygulamada etkisi 15-90 dakikada maksimum plasma konsantrasyonu sağlanır ve yanlanma zamanı ortalama 2-3 saattir. Bu nedenle 10-20 mg 4-6 saat aralıklarla uygulanır. Kliniğimizde de akut hipertansiyon tedavisinde nifedipin kullanılmaktadır. Nifedipin ile kan basıncı kolayca kontrol altında tutulabilmektedir.
Eklampsinin kesin ve tek tedavisi doğumdur. Konvülziyonlar ve hipertansiyon kontrol altına alınıp, annenin durumu stabilleştikten sonra doğum gerçekleştirilmelidir. Konvülziyon sonrası; gelişen apne ve aspirasyon nedeni ile fetal distres gelişebilir, ancak konvülziyonun kontrol altına alınması ve destek tedbirlerin uygulanması ile fetal distres ortadan kalkar. Bu nedenle, ilk tedbir olarak konvülziyonun tedavisi sağlanmalıdır. Konvülziyonun giderilmesinden hemen sonra ya da üstüste gelen konvülziyon sebebi ile uygulanan acil sezaryenin, gebedeki morbidite ve mortaliteyi azaltmayacağı, aksine daha da artıracağı bilinmelidir. Bu esnada uygulanacak anestezi, anneyi maksimum risk altına sokacaktır. Aspirasyon meydana gelmiş olabilir ve nörolojik durumunu daha da komplike hale getirebilir. En önemlisi, bu hastalarda serebral kanama ve ödem riski oldukça artmıştır. Acil şartlarda uygulanan anestezi ile intraserebral basınç artar ve böylece beyin hasarı gelişebilir. Bu nedenlerden ötürü, gebenin genel durumu stabilleştikten, düzeltildikten sonra (ortalama 4-6 saat) doğum sağlanmalıdır (26).
Doğum şekline gestasyonel yaş, fetal prezantasyon, fetal distres varlığı ve serviksin durumuna göre karar verilir. Serviksin uygun olduğu durumlarda, çocuk kalb sesleri ve uterus aktivitesinin sürekli takibiyle, indüksiyon denenmelidir. Eklampsinin kendisi bir sezaryen endikasyonu değildir. Sezaryen uygulanan eklamptik hastalarda, genel anestezi risk taşıdığı bilinmeli ve bu konuda tecrübeli kişilerce uygulanmalıdır. Yapılan bir çalışmada; eklampsi nedeni ile uygulanan sezaryenin, vaginal doğuma kıyasla neonatal mortalite üzerine iyileştirici etkisi saptanmamıştır. Bu şartlarda vaginal doğumun tercih edilmesi gerekliliği ortaya konulmuştur (27). Sibai ise 32. gebelik haftasının üzerindeki hastalarda obstetrik endikasyon olmadıkça vaginal doğum önermekte, 32. haftanın altındaki olgularda gerek prematürite gerekse serviksin uygun olmaması ve dekolman sıklığı nedeni ile, elektif sezaryeni tavsiye etmektedir.
Doğumdan sonra hastalar en az 24 saat yoğun bakım altında takip edilmelidir. Bu süre zarfında MgSO4'e devam edilmeli ve maternal vital fonksiyonlar yakınen izlenmelidir. Bu hastalarda pulmoner ödem, böbrek fonksiyon bozuklukları, yaygın intravasküler koagülasyon riski yüksektir.
Eklamptik konvülziyonlann % 17-25'i postpartum dönemde gelişir ve büyük bir çoğunluğu ilk 48 saat içinde görülür (29). Literatürde postpartum 3. ve 23. gün arasında bildirilen 50 vaka tesbit edilmiştir (6). Postpartum eklampsinin tedavisi antepartum dönemdeki konvülziyonlann tedavisi ile aynı prensibleri taşır. Tek farkı, göz önüne alınacak fetus olmadığından, antihipertansif tedavi daha güvenli ve etkin yapılabilir.

MATERNAL VE FETAL KOMPLİKASYONLAR ve SONUÇLARI

Eklampsi maternal mortalitenin önemli nedenlerinden biridir. Literatürde bildirilen maternal mortalite % 13.9 ile 0.4 arasında değişmektedir (7,29). Beyin kanaması, pulmoner ödem, renal, hepatik ve solunum yetmezliği başlıca ölüm nedenleridir. Eklampside perinatal mortalite yüksektir ve % 10 ile 28 arasında bildirilmektedir (9).Erken doğum, intrauterin gelişme geriliği ve plasenta dekolmanı başlıca perinatal mortalite nedenleridir. Kliniğimizde yapılan bir çalışmada eklampside perinatal mortalite % 31.5, IUGR % 36.8 oranında saptanmış olup, olguların tamamına yakını, yeterli antenatal takibi olmayan olgulardır (27).
Eklampsi geçiren gebelerin daha sonraki gebeliklerinde, Chesley (30). % 0.9 eklampsi ve %19.5 hipertansiyon, Adelusi (31) % 15.6 tekrarlayan eklampsi bildirmiştir (Maternal-perinatal morbidite ve mortalite ile ilgili ayrıntılı bilgi, ilgili bölümde ele alınmıştır).
Eklampsi, maternal ve fetal morbidite ve mortalitenin en sık nedenidir. Her zaman önlenebilir bir olgu değildir. Uygun şartlara haiz merkezlerde hospitalize edilmesi, konvülziyonların önlenmesi, kan basıncının kontrol altına alınması, hipoksinin önlenmesi ve uygun zamanda doğumun gerçekleştirilmesi ile eniyi yaklaşım sağlanabilir.

 
Kaynaklar
1. Moller B, Lindmark G: Eclampsia in Sweeden. 1976- 198O.Acta Obstet Gynecol Scand. 65:307, 1986
2. Richards AM,Moodley J.Graham Di: Active management of the unconscious eclamptic patient.Br.J.Obstet Gynecol 93:554. 1986
3.Sibai BM: Immunologic aspects of preeclampsia. Clinical Obstet Gynecol 34-1:27-34, 1991.
4. Roberts JM, Taylor RN, Munci TJ: Preeclampsia: An endo thelial cell disorder. Am J Obstet Gynecol, 161:2000-4, 1989
5. Sibai BM, Abdella TN, Taylor HA: Eclampsia in the first half of pregnancy: Report of three cases and review of the lite ratür. J Reprod Med 27:11, 1982
6. Sibai BM, Schneider JM, Morrison JC: The late postpartum eclampsia contraversy. Obstet Gynecol 55:74, 1980
7. Sibai BM, McCubbin JH, Anderson GD, Lipshitz J: Eclampsia I. Observations from 67 recent cases. Obstet Gynecol 58:609,1981
8.consecutive cases. Am J Obstet Gynecol 163: 1049-55, 1990
9. Sibai BM, Fairlie FM: Eclampsia. In Gleisher N (ed)Principles and Practice of Medical Therapy in Pregnancy. New-York Appleton and Lange, 880-887, 1992
10. Weinstein L: Syndrome of hemolysis, elevated liver en zymes, and low platelet count: A severe consequence of hyperten sion in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 142:159, 1982
11. Sibai BM, Spinnato JA, Watson DL: Eclampsia IV. Neuro logical findings and future outcome . Am J Obstet Gynecol 152:184, 1985
12. Brown CEL, Purdy P, Cunningham FG: Head computed tomographic scans in women with eclampsia. Am J Obstet Gyne col 159: 915-20, 1988
13. Millez J, Dalımın A, Boudraa M: Computed tomography of the brain in eclampsia. Obstet Gynecol 75: 975-79, 1990
14. Raroque HG Jr, Orrison WW, Rosenberg GA: Neurologic involvement in toxemia of pregnancy. Reversible MRI Lesions. Neurology 40:167, 1990
15. Barton JR, Sibai BM: Cerebral pathology in eclampsia. Clinics in Perinatology. 18-4: 891-910. 1991
16. Pritchard JA, Cunningham FG, Pritchard SA: The Park land Memorial Hospital protocol for treatment of eclampsia. Evaluation of 245 cases. Am J Obstet Gynecol 148:951. 1984
17. Zuspan FP: Problems encountered in the treatment of preg nancy-induced hypertension. Am J Obstet Gynecol 131: 591, 1978
18. Sibai BM: Magnesium sulphate in preeclampsia-eclampsia. Contemp Obstet Gynecol 29: 155, 1986 19. Sibai BM: Preeclampsia-Eclampsia: Curr Prob Obstet Gyne col Fertil 13-1: 6-45, 1990
20. Redman CWG: Drugs,Hypertension and Pregnancy. Prog Obstet Gynecol 9: 83-97, 1991
21. Nelson SH, Suresh MS: Magnesium sulphate induced relaxa tion of uterine arteries from pregnant and nonpregnant patients. Am J Obstet Gynecol 164: 1344-50, 1991 22. Pincus JH, Hsiao K: Phenytoin inhibits both calcium uptake and eflux. Exp Neurol 74: 293, 1981
23. Conyaji KJ, Otiv SR: Single high dose of intravenous phen ytoin sodium for the treatment of eclampsia. Acta Obstet Gynecol 69: 115-118, 1990
24. Domisse J: Phenytoin sodium and magnesium sulphate in the management of eclampsia. Br J Obstet Gynecol 97: 104-9 , 1990
25. Barron WM, Murphy MB, Lindheimer MD: Management of hypertension during pregnancy. In Laragh JH, Brenner BM (eds) Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Manage ment. Raven Press, 1809-27, 1990
26. Zuspan FP, Zuspan KJ: Antihypertensive therapy during pregnancy. In Raybum WF, Zuspan FP (eds) Drug therapy in Ob stetrics and Gynecology. St Louis, Mosby Year Book. 105-126, 1992
27. Şen C, Madazli R, Erdinç S, Demirkıran F, Ocak V, Tolun N: Gebelik ve hipertansiyonda klinik yünetim. Kadın Doğum Dergisi. 8:9-12, 1992
28. Sibai BM, Anderson GD, Abdella TN: Eclampsia III. Neo natal outcome, growth, and development. Am J Obstet Gynecol 146:307,1983
29. Lopez-Llera MM: Complicated eclampsia. Fifteen years ex perience in a referral medical center. Am J Obstet Gynecol 142: 28, 1982
30. Chesley LC: Remote prognosis. In Cheslye LC (ed) Hyper tensive disorders in pregnancy.New York. Appleton-Centrury- Crofts, 421-428, 1978
31. Adelusi B, Ojengbede OA: Reproductive performance*after eclampsia J Obstet Gynecol. 155: 1011, 1986