Ara

Bu bölümde sistem içerisindeki makaleler arasında arama yapabilirsiniz.

Dergi Kimliği

Online ISSN (İngilizce)
1305-3124

Basılı ISSN (Türkçe)
1300-5251

Online ISSN (Türkçe)
1305-3132

Kuruluş
1993

Editör
Cihat Şen

Yardımcı Editörler
Murat Yayla, Oluş Api

Diyabetik anne bebeği

Ahmet Arvas

Künye

Diyabetik anne bebeği. Perinatoloji Dergisi 1993;1(2):122-127

Yazar Bilgileri

Ahmet Arvas

  1. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı, Yenidoğan Ünitesi İstanbul TR
Yayın Geçmişi

Yayınlanma Tarihi: 18 Nisan 2016

Çıkar Çakışması

Çıkar çakışması bulunmadığı belirtilmiştir.

 
Diabetes Mellitus (DM) gebelik süresince fetal gelişimi olumsuz etkileyen ve yenidoğanda önemli metabolik bozukluklara yol açan bir hastalıktır. Günümüzde özellikle gebelik öncesi veya gebeliğin ilk haftalarında diabetin tanımlanması ve hipergliseminin kontrol altına alınmasıyla, hastalığın neden olduğu konjenital anomaliler azalmış, uygun perinatal ve neonatal yaklaşımlarla fetal-perinatal ölümler % 3'ün altına düşürülmüştür (1-4). 
Anahtar Kelimeler

-

Giriş
Maternal hipo-hiperglisemi, ketoasidoz, preeklampsi, üriner sistem enfeksiyonu, hipertansiyon ve hidromnios diabetik gebelerde sık görülmekte ve fetusu olumsuz etkilemektedir. Erken devrede görülen maternal hipoglisemi fetusu etkilemez. Hiperglisemi ise 24-28. gebelik haftasından başlayarak belirginleşir, fetal kayıplar bu devreden sonra artar. Ölüm nedeni açık değildir. Diabetik gebelerde yükselen HbAıc'nin oksijen taşıma kapasitesinin az oluşuna bağlı olarak gelişen doku hipoksisi, maternal metabolik asidoz ve hiperglisemi sorumlu tutulmaktadır (2,5)
Gebelikte Tip 1 diabet % 0.1-0.5, gestasyonel diabet % 3-12 oranında görülürken, diabetik anne bebeği (DAB) ne 1000 canlı doğumda 1 olarak rastlanılmaktadır (6\ Diabetin fetus üzerindeki en önemli etkisi "macrosomia" (irilik)tir. Vasküler komplikasyonlu diabetli gebelerde plasental yetersizliğe bağlı olarak intrauterin gelişme geriliği (small for gestatinoal age=SGA) görülürken, bunun dışındaki diabetik gebelerde % 20-40 oranında fetus gelişimi gebelik yaşına göre fazladır. Fetal macrosomia "Pederson hipotezi" ile açıklanmak istenmektedir: Annede insülin yetersizliğine veya etkisizliğine bağlı olarak gelişen hiperglisemi, plasentadan kolaylaştırılmış diffüzyon yoluyla fetusta hiperglisemiye neden olmakta, bu da fetal pankreasta "islet celi" hipertrofi ve hiperplazisine yol açarak hiperinsulinemi lipid ve serbest aminoasitlerin insulinojenik etkilerinin yanısıra plasental yapı ve fonksiyon değişikliğinin de rolü olduğu düşünülmektedir (10). İnsülin fetusta "growth promoting factor" olarak etki yaparak, özellikle üçüncü trimestrde glikojen depolanmasını, yağ ve protein sentezini arttırarak anabolizan rol oynamakta ve böylece hücre gelişimini sağlamaktadır.
Plesantal ağırlık da artmıştır. Amnion sıvısı ve kordon kanında yükselen C-peptid düzeyi ile macrosomia arasında pozitif korelasyonun olması bu görüşü destekler niteliktedir (11,12). DAB'nde hücrelerde insülin reseptör sayısının arttığı saptanmıştır. Growth hormon (GH), glukokortikoidler (GK) ve glukagonun macrosomia da etkisi olmadığı belirtilmektedir. DAB'nde plazma GH ve GK düzeyleri normal, glukagon düzeyi düşük bulunmuştur. Somatomedinler (insülin like growth factor =1GF1, 1GF2) değişkenlik göstermektedir (8). Hiperinsulinemi macrosomiaden tek başına sorumlu tutulmamaktadır. Nitekim maternal diabetin oldukça iyi kontrol edilmesine karşın DAB'nin yüksek oranda (% 30) gebelik yaşına göre büyük saptanması (large for gestational age=LGA), olayın karmaşık metabolik-endokrin bo-zukluklar zinciri sonucu geliştiğini göstermektedir. Annenin enerji alım ve harcamaları, yüksek plasma serbest yağ asitleri ve aminoasit düzeyleri, maternal obesite ve annenin kendi doğum tartısı macrosomianın gelişiminde belirleyici rol oynamaktadır (1,3).

Yenidoğan bebeklerde klinik bulgular-metabolik bozukluklar

DAB iri yuvarlak yüzlü ve pletorik görünümlüdür. Kulaklarda kıllanma (hipertrikosis) sık görülür. İntrauterin gelişme geriliği, vasküler komplikasyonlu diabet durumunda saptanır. Kemik yaşı gebelik yaşına göre normal veya daha küçüktür. Beyin büyümesi vücuda oranla geri kaldığında başı küçük görülür. Organ büyümesi selektif olup özellikle karaciğer, kalp ve sürrenallerde daha belirgindir. Hepatomegalinin nedeni, hematopoietik sistem hiperplazisi ve parankim hücrelerinde glikojen ve yağ depolanmasıdır. Pankreasta beta hücrelerinde hiperplazi vardır. Miyokardda yağ ve glikojen depolanmasından çok miyofibril hacmi artmıştır (4). Bebeklerin iri olması nedeniyle klavikula kırığı, brakial pleksus ve frenik sinir zedelenmesi, sefal hematom ve intrakranial kanama gibi doğum travmaları normal bebeklerden daha fazla görülür (1,12). Sezaryenle doğanlarda bu riskler kaybolmaktadır.
Respiratuvar distres: DAB'nde solunum güçlüğü % 40-50 oranında görülür. İlk saatlerde ortaya çıkan ve üç gün içerisinde kaybolan yenidoğanın geçici takipnesi (wet lung disease), doğum travayı gerçekeşmeden yapılan elektif sezaryenle doğan term bebeklerde daha sık görülür. Travayla oluşan noradrenalin sekresyonunun olmamasına bağlı olarak gelişen akciğer sıvısının resorbsiyonunun gecikmesi neden olarak gösterilmektedir. En önemli hastalık ise "respiratuvar distres sendromu" (RDS)'dur. Benzer gebelik yaşında doğan normal bebeklerden 5-6 kat fazla görülür.
Esas nedeni fetal hiperinsülinizmdir. İnsülin kortizolün sürfaktan sentezine olan katkısını antagonize etmekte ve bunu glukokortikoid reseptörlerini bloke ederek veya fosfolipid sentezinde rol oynayan enzimleri inhibe ederek yapmaktadır. Diabet ve gebelik komplikasyonları nedeniyle prematür ve/veya sezaryenle doğum RDS gelişimini kolaylaştırmaktadır. Vasküler bozukluk olmayan DAB'nde sürfaktan yapımı azalırken, vasküler komplikasyonlu anne bebeklerinde uzun süreli hipoksiye bağlı olarak akciğer matürasyonu hızlanmakta ve sürfaktan yapımı artmaktadır (3,4,6). Amnios sıvısında akciğer matürasyonunu gösteren lesitin/sfingomyelin (L/S) indeksi DAB için her zaman güvenilir değildir. % 20 yalancı pozitiflik mevcuttur. Zira diabetli gebede görülen polihidramnios ve fetal sık solumadan dolayı lesitin amnios sıvısına karışmaktadır. Bu nedenle fosfatidilgliserol (PG) tayini daha güvenilir sonuç vermektedir. Bazı DAB'nde L/S oranı 3'den fazla olduğu halde PG'un yeterli ölçüde bulunmadığı gösterilmiştir. Sürfaktan yapı ve kompozisyon bozukluklarının ve "surfactan associated protein" (SP-A gibi) lerin düşük düzeylerinin RDS gelişiminde önemli rolü olduğu belirtilmektedir (1).
Kardiyolojik bulgular: DAB'nde hipertrofik miyokarda bağlı kardiyomegali (hipertrofik kardiyomiyo1 pati) % 50, konjestif kalp yetmezliği ise % 5-17 oranında görülür. % 40 olguda elektrokardiyografide tek veya biventriküler hipertrofı, dal blokları gözlenebilir. Ekokardiyogramda başta simetrik septal hipertrofi olmak üzere, ventrikül duvar kalınlaşması ve ventrikül çıkım darlığı görülebilir. Kalpteki hipertrofik değişiklikler 2-12 ay içerisinde düzelme gösterir. Kardiak tutulum derecesi maternal diabet kontrolü ve fetoneonatal hiperinsülinizme bağlıdır. Hipoglisemi derecesi ile kardiak belirtiler korelasyon göstermektedir. Konjestif kalp yetmezliği bulguları ilk 2-4 hafta arasında ortaya çıkmaktadır (13,14).
Konjenital anomaliler: Perinatal mortalitenin en önemli nedenini oluşturur. Annedeki diabetin kontrolüne karşın bebekte malformasyon görülme sıklığında henüz önemli bir azalma görülmemektedir. Vasküler komplikasyonlu ve Tip 1 diyabetli anne bebeklerinde daha fazla saptanmıştır. Görülme sıklığı % 6.4 olup normalden 2-4 kat daha fazladır (4). Başlıca anomaliler şunlardır:
a) Kardiyak anomaliler; ventriküler septal defekt, atrial septal defekt, büyük damar traspozisyonu, aort koarktasyonu.
b) Gastrointestinal anomaliler; anorektal atrezi, kü çük sol kolon, duodenal atrezi, trakeoözofajiyal fıstül, situs inversus.
c) Santral sinir sistemi anomalileri; anensefali, holoprosensefali, meningomyeİosel.
d) Genitoüriner sistem anomalileri; renal agenezi, kistik böbrek, ureteral duplikasyon, genital agenezi.
e) İskelet sistemi anomalileri; kaudal regresyon, fe moral hipoplazi, vertebral füzyon, hemivertebra.
Diabetik embriyopatinin nedeni; Kesin olarak bilinmemekle birlikte genetik faktörler, maternal vasküler bozukluklar, maternal diabetin metabolik etkileri sorumlu tutulmaktadır. Genetik faktörlerin önemli rolü bulunmamaktadır. Zira diabetli babaların bebeklerinde sıklık artmamıştır. Konjenital anomalilerin organogenesis esnasında diabetteki intrauterin çevreye bağlı olarak geliştiği ve ilk yedi haftalık embriyonal dönemin bu açıdan önemli olduğu düşünülmektedir (15,16). Bazılarına göre, maternal hiperglisemi intrasellüler askorbit asit düzeyini azaltırken, ekstrasellüler dehidroksiaskorbat düzeyini arttırmaktadır. Azalan hücre içi askorbat hekzosmonofosfat şant aktivitesini azaltmakta ve böylece DNA sentezi bozulmaktadır. Bu da mitozun durmasına neden olmakta ve hücre bölünmesi engellenmektedir (10). Ancak hipergliseminin tek başına teratojenik etkisi kesinlik kazanmamıştır.İnsülinin ise teratojenik olmadığı bilinmektedir.Zira erken gebelikte plasenta insüline geçirgen değilken, fetusta on haftadan önce beta hücreleri görülmemektedir. Deneysel çalışmalarda hiperketoneminin "somatomedin inhibiting factor" düzeyini arttırdığı ve nöroektodermal miyo-inositol konsantrasyonunu azaltığı gösterilmiştir. Son zamanlardaki insülin analogu olan "relaxin" sekresyonundaki bozuklukların potansiyel teratojenik etkisi olduğu düşünülmektedir. Uzun süreli hipogliseminin deneysel hayvan çalışmalarında embriotoksik olabileceği belirtilmektedir (1,17,18).
Hematolojik bulgular: "Serumda glikozu hemoglobinler (HbAıc ve HbFl) artmıştır. İnsülinin gen ekspresyonunu etkilemesine bağlı olarak gamma globulinden beta globuline geçiş gecikmiştir. HbAıc'nin oksijen taşıma kapasitesinin düşüklüğü ve diabette vasküler komplikasyonlara bağlı olarak gelişen plasental yetersizliğin oluşturduğu hipoksi nedeniyle fetal eritropoietin artmıştır. Widness DAB'nda plazma eritropoietinin arttığını ve insülin düzeyi ile korelas-yon gösterdiğini saptamıştır. Penine ise doku kültüründe insülinin direkt etkisi ile eritroid progenitörlerinin uyarıldığını göstermiştir. Artan eritropoietin % 20-40 olguda polistemi ve hipervizkoziteye neden olmaktadır. Ekstrameduller hematopoiezis gözlenebilir. Trombositlerde proagregatör endoperoksitler artarken PGİ2 azalmakta, trombosit agregasyonu kolaylaşmaktadır. Hipervizkozitenin etkisiyle damarlarda mikrotrombüs olmakta ve renal ven trombozu gibi hastalıklar normal yenidoğandan daha sık görülmektedir (1,3). DAB'nde indirekt hiperbilirubinemi oldukça sık saptanmaktadır (% 20-30). Hemoliz, artmış eritropoiezis, artmış nonhemoglobin katabolizmasının yanısıra bu bebeklerde sürrenallerden salınan glukortikoidlerin glukuronil transferaz enzimini inhibe etmeleri, preterm ve solunum güçlüğü olan bebeklerde duktus venozusun açık kalarak bilirubin klirensinin azalmasına yol açması ve anneden geçen nonesterifiye yağ asitlerinin karaciğerde Y ve Z proteinlerinin bilirubine bağlanmalarını engellemesi ve doğum travmasına bağlı sefal hematom indirekt hiperbilirubinemiye neden olmaktadır (2,4,19).
Hipokalsemi-hipomagnezemi: Yenidoğanda serum kalsiyum düzeyinin 7 mg/dl veya iyonize kalsiyumun 3.5 mg/dl'nin altında bulunması ise hipomağne-zemi olarak değerlendirmektedir.
Hipokalsemi, gebelik yaşı ve maternal diabet kontrol derecesine bağlı olarak değişmektedir. % 15-30 oranında görülür ve sıklıkta birinci günün sonunda ortaya çıkar, genellikle belirti vermez. Hipomagnezemi ise % 30 olguda gözlenir, hipokalsemi ve hiperfosfatemi ile birlikte olabilir. Diabetli gebelerin son dönemlerinde yükselen serum kalsiyumunun bebekte fonksiyonel hipoparatroidiye yolaçtığı ve buna bağlı olarak hipokalseminin geliştiği ileri sürülmektedir. Gestasyonel diabette parathormonun azaldığı gösterilmiştir. Hipomagnezeminin ise direkt olarak parathormonunu süprese ettiği saptanmıştır. Doğum asfiksisine bağlı olarak gelişen hücre yıkımının yolaçtığı hiperfosfateminin de hipokalsemiyi arttırabileceği belirtilmektedir. Foton absorbsiyometrisi ile DAB'nde kemik mineral içeriğinin azaldığı gösterilmiştir (23,20,21). Hipoglisemi: DAB'nde en sık görülen ve en önemli metabolik bozukluktur. Doğumdan sonraki ilk 72 saatte kan glukozunun prematürlerde 20 mg/dl'nin term bebeklerde 30 mg/dl'nin, 72 saatten sonra 40 mg/dl'nin altında olması hipoglisemi olarak değerlendirilmektedir. Bazıları ise, term bebeklerde glukoz düzeyinin <35 mg/dl (1.9 mmol/L), preterm bebekler için <25 mg/dl (<1.4 mmol/L) olmasını hipoglisemi olarak kabul etmektedir (1\ Hipoglisemi % 40-50 olguda görülür. Ancak semptomatik bebek sayısı, uzamış ağır hipoglisemi ve geç dönem hipoglisemisi azdır. Genellikle postnatal ilk dört saat içinde olmakta ve büyük ölçüde spontan düzelmektedir. Başlıca hipoglisemi belirtileri, tremor, apne,laterji, emme güçlüğü, hipotoni, hipotermi, tiz ağlama, siyanoz ve konvülsiyondur. Görülme sıklığı, maternal glukoz kontrolüne, diabet süre ve şiddetine, kordon kanında glukoz, insülin, C-peptid ve HbAıc düzeyine bağlı olarak değişiklik gösterir. Neonatal hipoglisemide doğum sırasındaki maternal kan glukoz düzeyi de etkili olmaktadır. Nedeni, maternal glukoz desteğinden yoksun bebekte saptanan hiperinsülinizmdir. Henüz antiinsülin hormonları devreye girmemiştir, postnatal 2-4 saatlerde artması gereken glukagon düzeyi düşüktür. Serum noradrenalin düzeylerinde artış gözlenirken, kortikosteroid düzeylerinde değişiklik bulunmamıştır. Bu hormonların hipogliseminin kontregülasyonunda etkisiz kaldığı düşünülmektedir. Karaciğerden glukoz olu-şumu azalmıştır. Hiperinsülinemiye bağlı olarak serbest immunoreaktif insülin düzeyi on kat, C-peptid immüno-raktivitesi ise üç kat artmıştır, proinsülin düzeyi de yüksektir. Plazma serbest yağ asitleri, D-beta hidroksi bütirat; gliserol ve hepatik glukoz yapım oranında azalması, eksojen verilen intravenöz glukoz düzeylerinin hızlı düşüşü, hiperinsülineminin indirekt bulgularını oluşturur. Hipogliseminin her hastada belirtiye yol açmamasının nedeni belli değildir. Beyninde enerji için keton cisimlerin kullanılmasının ve artan glikojenin medulla ve spinal korda yayılarak santral sinir sistemine enerji kaynağının oluşturmasının bebeklerde daha çok asemptomatik seyir göstermesine yol açtığı düşünülmektedir (1,4,7).

Diabetik anne bebeğine yaklaşım

DAB'ne bağlı perinatal mortalite ve morbiditesinin azaltılabilmesi için gebelik öncesi ve gebelik sırasın-da diyet ve insülin dozlarının düzenlenmesi ketozis-ten kaçınılması, gerekirse diabet kontrolü için uzun süre hastanede izleme alınması gerekmektedir (22). Doğum zamanını saptamak önemlidir. Eğer anne ve bebek yönünden sakıncası yoksa terminde doğum zamanı seçilmelidir. En uygun zaman 37-38. gebelik haftalarıdır. LGA'lı bebekler için sezaryen en uygun doğum şeklidir. Doğum öncesi ve sırasında yenido-ğan uzmanı ile işbirliği sağlanmalı ve doğumda resu-sitasyon şartlarının oluşturulması gerekmektedir (1). Doğum travayı gerçekleşmeden yapılan sezaryenle doğan DAB'nde daha sık gözlenen yenidoğanın ge-çici takipnesi, ilk saatlerde RDS ile ayırıcı tanıda ka-rıştırılırsa da, daha çok termde bebeklerde görülmesi, akciğer havalanmasının olması, hipoksi (pO2) ve hiperkarbinin (pCO2) ağır olmaması, küvoz içi veya başlıkla (hood) % 60 konsantrasyonu geçmeyen oksijen gereksinimi (FiO2 <% 60) ve ilk üç günde giderek düzelmesi ile tanı kolaylıkla konulur. Solunum zorluğu gösteren DAB doğum sonrası uygun ısıdaki kuvöze alınmalı, nemlendirilmiş oksijen verilmeli, solunum sayısı, nabız ve tansiyonu yakından izlenmeli, kan gazlan alınmalı ve akciğer grafisi çekilmelidir. Giderek şiddetlenen inleme, takipne, interkostal-subkostal çekilmeler, hipotansiyon, akcğerlerde havalanma yetersizliği, akciğer grafısinde havalanma fazlalığı retikülogranüler veya buzlu cam görünümü, % 60-100 konsantrasyonda oksijen verilmesine karşın asidoz (pH<7.2), hipoksi (pO2 <40 mmHg), hiperkapni (pCO2 > 55 mmHg) durumunda RDS tanısı ile ventilator uygulanmasına geçilmelidir (1,2,3.4).
DAB'nde hipoglisemi çoğunlukla asemptomatik olup, doğum sonrası ilk saatlerde ortaya çıkar. Kan şekerine doğum sonrası, 30. dakika, 1-2-4 ve 6. saatlerde bakılmalıdır. Test stripleri DAB'nde artmış eritrosit volümü nedeniyle kan glukoz düzeyini düşük göstermesine karşın plazma glukoz düzeyi normal bulunabilir. Bu nedenle özellikle polistemik be-beklerde plazma glukoz düzeyi dikkate alınmalıdır. Geçici asemptomatik hipoglisemi doğum sonrası erken (1-2 saatlerde) beslenme ile çoğu kez düzelmektedir. 10 ml/kg anne sütü kan glukoz düzeyini 1 mmol/L arttırmaktadır. Semptomlu veya beslenmeye rağmen kan şekeri çok düşük olan bebeklere önce % 10'luk dekskroz 200 mg/kg (2 ml/kg) intravenöz (İV) bolus verilmeli (bir dakikanın üzerinde), daha sonra infüzyona geçilmelidir. İnfüzyon hızı 6-8 mg/ kg/dk olmalıdır. % 25-50'lik dekstroz solüsyonları rebound hipoglisemiye yol açtığından verilmemelidir. Erken beslenme İV sıvı gereksinim süresini ve hipoglisemi derecesini azaltmaktadır. Eğer hipogli-semi % 10'luk dekstrozun 12 mg/kg/dk. verilmesine karşın devam ediyorsa hidrokortizon 10 mg/kg/gün (2 dozda İV) verilmelidir. Ayrıca glucagon 300 pgr/ kg (İV) verilebilir ve gerekirse aynı doz birkaç saat sonra tekrarlanabilir. Glucagonun "rebound" etkisi unutulmamalıdır. SGA'lı bebeklerde ise glikojen deposu az olduğundan etkisi azalmaktadır. Epinefrin antiinsülin ve glikojenolitik aktiviteye sahip olmasına karşın taşikardi ve laktik asidoza neden olduğundan kullanılmamaktadır. Kontrol altına alınan hipo-glisemili bebeklerde tekrarlayan hipoglisemi görülebileceğinden İV infüzyon ani kesilmemelidir. Kan glukoz düzeyi en az 12 saat 70 mg/dl'nin üzerinde stabil ise, beslenme arttırılırken dekstrozlu sıvı her 24 saatte bir 2 mg/kg azaltılarak kesilmelidir (1,6).
Hipokalsemili olgularda % 10'luk kalsiyum glukonat solüsyonu (1 ml'sinde 9 mg elementer, 99 mg birleşik kalsiyum vardır) 200 mg/kg yan yarıya sulandırılarak yavaş verilir. Hızlı verilmesi bradikardiye neden olur. Gerekirse 6 saatte bir tekrarlanır veya idame tedavisi olarak 400-500 mg/kg/gün infüzyon şeklinde verilir. Hipomagnezemi de % 50'lik MgSO4 0.2 cc/kg (günde iki kez İM) uygulanır (4,6). Polisitemi-hiperviskoziteli DAB'nde venöz hematokrit % 65'in üzerinde ise plazma, serum fizyolojik veya albumin solüsyonu ile parsiyel exchange trans-füzyon uygulanmalıdır. Konjestif kalp yetmezliğinde beta blokerler (örn. propranolol) verilir. Dijital ve diğer inotropik ajanlar ventrikül çıkım darlığını arttırdıklarından kontrendikedir (19). Şekilde DAB'nde görülen klinik bulgular ve yaklaşımlar görülmektedir (Şekil 1).
Prognoz: Konjenital anomalilere bağlı postnatal dönemde mortalite artmaktadır. Hipoglisemi çoğu kez düzelirken, 20 yaş civarında insüline bağlı diabet riski diabetli olmayan anne bebeklerine göre 7 kat artmakta (% 0.5-11), anormal glukoz torelans testi ise % 8-27 oranında saptanmaktadır. Eğer baba diabetli ise risk üç kat artar. Neonatal macrosomianın ileride obesiteye yol açabileceği gösterilmiştir. Mental gerilik görülme sıklığı normal popülasyonla aynı olmasın karşın, serebral palsy, epilepsi ve psikomotor gelişim bozukluğu insidansı daha yüksektir. Anne yaşı ve diabetin kontrolü, maternal ketozis, vasküler komplikasyonlar, intrauterin gelişme geriliği, prematürelik ve perinatal olaylar bebeğin ilerdeki nörolojik durumunu etkileyen başlıca etmenlerdir (23,24).
Sonuç
Gebelikte dikkatli medikal ve obstetrik bakım ve uygun neonatal yaklaşım ile DAB'nde görülebilecek çoğu komplikasyonlan önlemek, normal bir bebek ağırlığı ve postnatal metabolik adaptasyonu sağlamak olasıdır. Çoğu merkezlerde perinatolojistler mümkünse gebelik esnasında tüm kadınların diabet yönünden taranmasını, hiç olmazsa aşın kilo alımı, evvelce iri veya ölü bebek doğum öyküsü, pozitif aile öyküsü ve 25 yaş üstü tüm gebelerde bu taramanın yapılması gerektiği konusunda uzlaşmış görünmektedir.
Kaynaklar
1. Green AA, Solte'sz G: The infant of a diabetic mother: In: Textbook of Neonatology. Roberton NCR (ed). Churchill Living ston p. 333-38,1992.
2. Cowent RM, Schwartz R: The infant of the diabetic mother. Pediatr Clin North Am 29:11213-2,1982.
3. Pildes RS: Infants of diabetic mothers. In: Neonatology, Pa thophysiology and management of the newborn. Avery GB (ed). Philadelphia, Lippincott and Co 332-36,1987A.
4. Ballard RA: Diabetes mellitus. In: Diseases of the newborn. Taeosch HW, Ballard RA, Avery ME (eds.) W.B. Saunders Com pany, Philadelphia p. 66 71-1991.
5. Weingold AB: Diabetes in pregnancy. In: Given JR (ed). En docrinology of pregnancy. Chicago, Year book medical publish ers 1981.
6. Koroners SB, Ellzey HSB: Neonatal Decision Making. B.C. Decker. Am Impirint of Mosby Year Book Inc p. 8-9,1993.
7. Hollingsworth AR: Endocrin and metabolic homeostasis in di abetic pregnancy. Clin Perinatol 10:593-98,1983.
8. Widncss JA, Schwartz HC, Thompson E, et al: Hemoglobin Aic in diabetic pregnancy. An indication of glucose control and fetal size. BR J Obstet Gynecol 85:812-19,1978.
9. Pederson 0-Beck-Nielsen H, Klebe JC: Insulin receptors in the pregnant diabetic and her newborn. J Clin Endocrinol Metab 53:1160-66,1980.
10. Cowett RR: Hypoglisemia and hyperglisemia in the newbern. In: Fetal and Neonatal Physiology. Polin RA, Fox WW (eds). W. Saunders Company. Philadelphia 440-44,1992.
11. Block MB, Pildes RS-Mossabhov NA, et al: C-peptide im- munoraactivity (CRP): A new method for studying infants of in sulintreated diabetic mothers. Pediatrics 53:923-28.
12. Brans YW, Huff RW, Shannon BL, et al: Maternal diabetes and neonatal macrosomia. Postpartum maternal HbAic levels and neonatal hypoglycemia. Pediatrics 70:576-81,1982.
13. Roller MD, Kaplan S: Hypertrophic cardiomyopathy in in fants of diabetic mothers, an update. Am J Perinatol 5:353-58, 1988.
14. Breitweser JA, Mayer RA, Sperling MA, et al: Cardiac sep tal hypertrophy in hyperinsulinemic infants. J Pediatr 96:535-41.
15. Becerra JE, Khoury MJ, Cordero JF, Erickson JD: Dia betes mellitus during pregnancy and the risks for spesific birth de fects: A population-based case control study. Pediatrics 85:1-7, 1990.
16. Mills JL, Knoop RH, Simpson JL, et al: Lack of relation of increased malformation rates in infants of diabetic mothers to gly- cemic control during organogenesis. New Engl J Med 318:671- 76,1988.
17. Edwards JRG, Newall DR: Relaxin as an aetilogial factor in diabetic embriyopathy. Lancet 1428-30, 1988.
18. Cousins L: Congenital anomalies among lDM. Am J Obstet Gynecol 147:333-36,1983.
19. Mimouni F, TSang RC, Herta Berg VS, Miodovnik M: Polycyhtemia, hypomagnesemia and a hypoglcemia in infants of diabeteic mothers. Am J Dis Child 140:798-800, 1986.
20. Cruikshank DP, Pitkin RM, Varner M, et al: Calcium me tabolism in diabetic mothers, fetus and newborn infants. Am J Ob stet Gynecol 145:1010-15, 1983.
21. Kuhlc Anderson GE, Hertel J, Mölsted-Pedersen L: Meta bolic events in infants of diabetic mothers during first 24 hours af ter birth. Act Pediatr Scand 71:19-25,1982.
22. Spellacy WN: Evaluation and management of diabetes in pregnancy. Adv Clin Obstet Gynecol 2:34-38,1984.
23. Riley WJ, Maclaren NK, Silverstein JH: The predictability of insulin-dependent diabetes mellitus. Adv Pediatr 35:167-73, 1988.
24. Persson B, Geniz J, Moller E: Follow up of children of insu lin dependent (Type 1) and gestational diabetic mothers. Acta Pe diatr Scand 6:778-82,1984.
Dosya / Açıklama
Şekil 1.
Diyabetik anne bebeğinde görülen klinik bulgular ve neonatal yaklaşım